Alcohol en antidepressiva

Depressie-psychotherapeuten zijn lang geïsoleerd als een afzonderlijke ziekte die moet worden behandeld. Een van de methoden om een ​​ernstige mentale toestand te verlichten is antidepressiva. Ze zijn verdeeld in verschillende groepen medicijnen op basis van hun oorsprong. Maar, vaak, om met een slecht humeur om te gaan, beslissen mensen met behulp van alcohol. Wat gebeurt er als je dergelijke drugs met alcohol gebruikt?

Antidepressiva actie

Deze geneesmiddelen worden gebruikt bij de behandeling van psychische aandoeningen, bijvoorbeeld depressie, angststoornissen, paniekaanvallen, neurosen. Ze verlichten angst, apathie, melancholie, verbeteren de stemming, slaap, activiteit en eetlust.

Er zijn verschillende klassen:

  • Monoamine oxidase-remmers (MAO). Dit zijn geneesmiddelen van de eerste generatie die de enzymactiviteit kunnen vertragen. Deze klasse wordt niet gecombineerd met andere geneesmiddelen, waaronder ethylalcohol. Deze klasse omvat: iproniazid, tranylcypromine, moclobemide, befol.
  • Niet-selectieve monoamine heropname neuronale blokkers. Deze omvatten zeer populaire tricyclische antidepressiva. Geneesmiddelen zijn tamelijk toxisch en daarom worden ze niet gecombineerd met de meeste andere geneesmiddelen, evenals met ethanol. Getoond bij de behandeling van ernstige en matige depressie. Herstel de slaap en eetlust goed. Deze klasse omvat: amitriptyline, clomipramine, imipramine, dokmepin, dotiepin, amineptine, mirtazipine, desipramine.
  • Selectieve reverse neuronale capture-remmers (SSRI's). Gemakkelijk te verdragen, hebben minder bijwerkingen. Deze zijn: fluoxetine, paroxetine, sertraline.
  • Agonisten van monoaminereceptoren. Moderne medicijnen met minimale bijwerkingen. Deze klasse omvat: mianserin, mirtazapin, trazodon.
  • Melatonergisch antidepressivum. Activeert actief de ritmes van slaap en waakzaamheid. Dit is: Melitor (agomelatine).

Alle antidepressiva zijn krachtige geneesmiddelen en vereisen een individuele selectie.

Alcohol met depressie

Alcohol wordt vaak gebruikt voor psychische stoornissen. Dranken verheffen de stemming, ontspannen, verlichten stijfheid, stimuleren een persoon om actie te ondernemen. Maar dit effect is van zeer korte duur.

Dientengevolge, in een staat van intoxicatie, wordt de pijn van de ziel verergerd en worden alle ervaringen krachtiger. Vaak zijn in deze toestand zelfmoordgedachten. Het blijkt dat ethanol de achteruitgang van mentale kracht alleen maar verergert.

Vaak in een slechte gemoedstoestand, wordt drinken de norm, "vergeten" op een glas wordt een gewoonte. Een persoon, in aanvulling op depressie, die alleen maar verergert, lijdt aan alcoholafhankelijkheid. Dit draagt ​​bij aan meer geestelijke ziekte. Mensen die gradendranken gebruiken, hebben vaak problemen met anderen, vooral in het gezin en op het werk. Dit leidt tot geweldige ervaringen.

Tijdens de nuchterheid heeft een alcoholist last van spijt en hoort vaak veel negatieve woorden van zijn familie, wat de toestand sterk verergert, en de wens om voor een andere fles te gaan, neemt toe. Het blijkt een vicieuze cirkel te zijn - drinken vanwege depressie, depressie door drinken.

Om geen negatieve emoties te ervaren, drinken sommige mensen voordat ze het bewustzijn verliezen. Dit is erg gevaarlijk. Ondanks het feit dat alcoholische slaap een beschermende reactie is van het lichaam tegen verdere intoxicatie, zijn er gevallen van overlijden door overtollige ethanol in het lichaam.

Antidepressiva met alcohol

Ze hebben twee tegenovergestelde effecten op het lichaam en beide hebben een psychoactief effect. Als medicijnen de aandoening verlichten, verergert alcohol. Deze combinatie kan een volledig onvoorspelbaar effect geven. De combinatie kan zowel het positieve effect van geneesmiddelen neutraliseren, en leiden tot verstoring van het zenuwstelsel, en zelfs tot de dood. Natuurlijk hangt het resultaat af van het soort drugs, de dosering, de hoeveelheid en de kwaliteit van de geconsumeerde alcohol. Hoe meer een persoon drinkt, hoe sterker het toxische effect op het zenuwstelsel en de lever.

  • Verhoogde depressie. In sommige gevallen ontkent ethanol het medicinale effect en op zichzelf verergert het de depressieve toestand.
  • Stoornissen van het centrale zenuwstelsel. Bewegingscoördinatie, spraak en denken worden erger. Het besturen van een voertuig in deze staat is levensbedreigend.
  • Sommige psychofarmaca met ethanol verhogen slaperigheid. Vooral een groep niet-selectieve monoamine heropname neuronale blokkers.
  • Versterking van bijwerkingen. Op elke medicatie in de instructies staat een lijst met bijwerkingen. In het geval van inname van ethylalcohol, samen met actieve medicinale stoffen, kunnen een of meerdere bijwerkingen meerdere malen toenemen. Dit geldt in het bijzonder voor de toxische klasse van niet-selectieve blokkers van omgekeerde neuronale opname van monoaminen en MOA-remmers. Dubbele toxische effecten kunnen ernstige gevolgen hebben - coma en overlijden.
  • Bij de benoeming van MOA-remmers vereist zelfs eten zorgvuldige aandacht, en samen met alcohol is er een grote kans op een sterke stijging van de bloeddruk en als gevolg van een beroerte.
  • Er is een hoge belasting van de lever. Bij het gebruik van een medicijn, het is deze klier die alle toxines verwerkt en werkt in de dubbele modus. Als je alcohol krijgt, gebeurt hetzelfde. Als je beide combineert, neemt de belasting van het lichaam vele malen toe, en de lever kan het gewoon niet aan. Als gevolg hiervan ontwikkelen zich leverfalen, toxische leverschade en cirrose.
  • De nieren, zoals de lever, ondergaan een hoge belasting en houden niet meer op met hun functies.

De combinatie van alcohol en antidepressiva is altijd onvoorspelbaar. In elk geval zijn alle bijwerkingen zeer individueel en afhankelijk van de initiële ziekte, medicatie en dosering. Het is noodzakelijk om uw arts te raadplegen over de mogelijkheid om drugs te combineren met alcohol. Maar in de meeste gevallen is een dergelijke compatibiliteit onmogelijk voor een volledige behandeling. Wanneer alcoholisme medicatie moet worden uitgesloten.

Lichte antidepressiva en alcohol

Er is een groep zogenaamde "lichte antidepressiva", of gewoon sedativa. Dergelijke geneesmiddelen worden meestal zonder recept verkocht en hebben een mild kalmerend effect. Bijvoorbeeld van plantaardige oorsprong.

In bespakhmlnyh doses toegestaan ​​het gelijktijdig gebruik van ethylalcohol, samen met kruidenpreparaten voor St. Janskruid. Dit zijn: Negrustin, Helarium hypericum, Life 600, Life 900, Deprim, Deprim Forte, Neuroplant, Doppelgerz neurotonic.

Er zijn ook geneesmiddelen van plantaardige oorsprong met verschillende kruidencomponenten: Hyperforin, Etherische Oliën, Tannines, Xanthonen, Hyperoside, Rutine, Hypericine, Amentoflavone.

Met kleine doses ethylalcohol is het mogelijk om geneesmiddelen te gebruiken die het werkzame bestanddeel dampetionin bevatten. Handelsnamen van geneesmiddelen met ademetionine: Heptor, Heptor N, Heptral.

Bij gebruik van alcohol met deze categorie antidepressiva moet aan de volgende voorwaarden zijn voldaan: gebruik niet meer dan 1 keer in 2 weken. Het kan 30-50 gram sterke alcohol (cognac, wodka, whisky, rum), een glas wijn (150 gram) of een bierpul van maximaal 0,5 liter zijn. Evenals u toestaan ​​om hete dranken te consumeren niet eerder dan 2 weken na het begin van de behandeling.

Dergelijke ernstige geneesmiddelen als antidepressiva worden alleen op recept verkocht (met uitzondering van lichte kruidengeneesmiddelen). Bij de receptie is het belangrijk om de dosering te observeren en een volledige behandelingskuur te ondergaan, in geen geval de medicatie, met name voor de drank, mag onderbreken. De meeste psychotrope geneesmiddelen worden niet gecombineerd met ethylalcohol en hebben destructieve en soms fatale gevolgen voor het lichaam. Als u wilt drinken, moet u uw arts raadplegen.

Helpen antidepressiva bij alcoholisme?

Kort gezegd: de SSRI stemt de stemming van de patiënt zo af dat hij goed is, niet alleen na alcohol, maar ook tijdens een normale levensstijl.

Antidepressiva als remedie voor alcoholisme. Selectieve serotonineheropnameremmers

Zoals uit de praktijk blijkt, wordt alcohol het vaakst gebruikt door mensen met lage basale serotoninespiegels (voor meer details, zie het afzonderlijke artikel). Serotonine is geen 'hormoon van geluk', zoals het in tijdschriften wordt genoemd. Allereerst is het een neurotransmitter, dat wil zeggen een chemische stof waarmee hersencellen informatie uitwisselen. En hij antwoordt niet alleen en niet zozeer voor geluk, maar voor een groot aantal verschillende emoties en toestanden. Waaronder het is vastgesteld dat serotonine deelneemt aan de versterkende effecten van alcohol. Lage niveaus van serotonine leiden tot impulsieve acties, vaak leidend tot alcoholisme.

Selectieve serotonineheropnameremmers (SSRI's) zijn een moderne groep antidepressiva die (onder andere) worden gebruikt als een geneesmiddel voor alcoholisme. Dankzij hun actie neemt de hoeveelheid serotonine die van cel naar cel wordt overgedragen toe (als ze eenvoudig spreekt), en dit leidt tot een nivellerend humeur, vermindering van angst, vitaal leed, apathie.

De bekendste vertegenwoordigers van deze groep zijn: fluoxetine (Prozac portal PRODEP, fonteks, seromeks, Serono, Saraf), paroxetine (Seroxat, reksetin, pakset, Seroxat, aropaks), citalopram (tseleksa, tsipramil, emokal, Sepro), escitalopram ( leksapro, tsipraleks), sertraline (zoloft, lyustral, stimuloton), fluvoxamine (fevarin, luvox, favoxyl, faverine).

De meest voorkomende bijwerkingen SIOZC zijn: slapeloosheid, acathisie (rusteloos rusteloosheid), extrapiramidale stoornissen (verhoogde parkinsonisme of zijn uiterlijk, verhoogde spierspanning, met name het kauwen), hoofdpijn, duizeligheid, misselijkheid en braken, gebrek aan of verlies van eetlust, vermoeidheid (lichamelijke zwakte), vermoeidheid, slaperigheid, beven (trillen), zweten. Prikkelbaarheid, agressiviteit, prikkelbaarheid en nervositeit zijn ook mogelijk.

Alcohol en antidepressiva

Psychotrope geneesmiddelen worden voorgeschreven voor angst- en paniekstoornissen, sterke fobieën en voor het verlichten van stress. Velen die dergelijke medicijnen worden voorgeschreven, kunnen het een goed aanvullend ontspanningsmiddel vinden om antidepressiva met alcohol te mengen. Tegelijkertijd is de compatibiliteit van dergelijke drugs met alcohol voor niemand van belang (dit zijn geen antibiotica, die iedereen kent van de reactie op ethanol) tot de gevolgen voelbaar zijn.

Soorten psychofarmaca

Het werkingsmechanisme kan worden onderverdeeld in de volgende typen:

  • sedativa;
  • kalmerende middelen;
  • antipsychotica;
  • antidepressiva.
  1. Kalmerende middelen die worden voorgeschreven voor slaapstoornissen, nerveuze overspanning, verhoogde prikkelbaarheid als een kalmerend middel, regulering van de activiteit van het centrale zenuwstelsel. De actie is gebaseerd op de versterking van remmende processen in de zenuwcellen van de hersenschors.
  2. Tranquilizers verlichten spanning, angst en angst. Ze hebben een nogal uitgesproken ontspannend en slaapverwekkend effect. Kalmerende middelen worden voorgeschreven voor neurosen van verschillende oorsprong, voorafgaand aan de operatie als onderdeel van anesthesie, evenals voor alcoholisme in het behandelingscomplex van afhankelijkheid. Het drinken van dergelijke pillen kan niet meer dan een maand duren om verslaving te voorkomen.
  3. Neuroleptica worden voorgeschreven voor mensen die lijden aan ernstige psychische pathologieën. Dit kunnen aangeboren of verworven stoornissen zijn zoals schizofrenie, manisch-depressieve psychose of reactieve stoornissen veroorzaakt door shock. Geneesmiddelen hebben een sterk sedatief effect en remmen de activiteit van het centrale zenuwstelsel.
  4. Antidepressiva worden voorgeschreven voor een over het algemeen depressieve, apathische toestand om de activiteit van het centrale zenuwstelsel tot normale niveaus te verhogen. Ontworpen voor langdurig gebruik - van zes maanden tot een jaar, is het effect zichtbaar na 2-3 weken pillen.

Combinatie met alcohol

Om neuroleptica of tranquillizers te combineren met alcohol, is er in de regel niet alleen een behoefte, maar vaak ook een kans. Omdat ze in sommige gevallen worden voorgeschreven aan patiënten in gespecialiseerde instellingen. Wanneer gemengd met ethanol, zal er zo'n sterke depressie van het centrale zenuwstelsel zijn, dat een persoon in een diepe slaap kan vallen, beladen met een hartstilstand.

Maar de kans op gelijktijdig gebruik van antidepressiva en alcohol is om de volgende redenen erg hoog:

  • drankpillen hebben lang geduurd, wat op vrij veel feestdagen valt, waardoor het therapeutische regime wordt verbroken;
  • in de depressieve toestand vinden velen troost in alcohol.

Wat zijn de gevolgen van het gebruik van ethanolhoudende dranken, als antidepressiva worden ingenomen en welke van deze tabletten kunnen worden gemengd met alcohol?

De werking van antidepressiva is gericht op het herstellen van de productieprocessen en regulatie van serotonine, dopamine en noradrenaline in de hersenen. Elk medicijn heeft zijn eigen actieve ingrediënt, daarom is compatibiliteit van medicijnen onmogelijk. Je kunt ze pas na 2-3 weken wijzigen.

Antidepressiva werken niet zo destructief op de lever en de nieren, als antibiotica, maar toch zijn de vervalproducten van geneesmiddelen afkomstig van deze organen. En antidepressiva en alcohol samen nemen de last nog meer op.

Het meest populaire en effectieve middel van erkende Sertralin en Tsipralex. Dit zijn antidepressiva van de laatste generatie. Werkingsprincipe: remt de heropname van serotonine door de zenuwcel die het stuurde, waardoor de concentratie ervan toenam (klasse van SSRI's).

sertraline

Sertralin is een van de vier beste antidepressiva in de nieuwste generatie, en ook een typische vertegenwoordiger van de meest voorgeschreven groep SSRI's. Benoemd voornamelijk in obsessief-compulsieve stoornissen, dat wil zeggen, het onvermogen om zich te ontdoen van obsessieve gedachten, voortdurend terugkerende acties.

De werkzame stof is sertraline hydrochloride. Gemetaboliseerd in de lever, uitgescheiden door de nieren. Na drie maanden Sertraline-tabletten wordt het maximale effect bereikt.

In de instructies geeft de fabrikant direct de niet-ontvankelijkheid aan van gezamenlijk gebruik van het medicijn met alcohol. In gevallen van lever- en nieraandoeningen wordt antidepressivum drinken ook niet aanbevolen.

Bij alcoholisme wordt serotonine voortdurend gestimuleerd. Sertraline verlengt ook de werking van deze mediator en stimuleert verder de synthese van dopamine. Vanwege het gelijktijdig gebruik is er een competitie voor verbindingen waarvoor deze stoffen katalysatoren zijn. Dit betekent niet zozeer het versterken van de directe werking van de tabletten als bijwerking.
De volgende reacties treden op:

  • hallucinaties;
  • psychische stoornis;
  • drukstoten;
  • secretorische aandoeningen;
  • aritmie.

Antidepressiva met een serotonineheropname effect helpen bij alcoholisme in de beginfase van het vermijden van alcohol. Omdat alcoholverslaving grotendeels wordt veroorzaakt door een tekort aan serotonine en geneesmiddelen zoals Sertraline het niveau stabiliseren, kunnen we spreken van een vervangend effect.

Tsipraleks

Tsipralex is een krachtig medicijn van dezelfde groep als Sertralin. Een van de beste moderne antidepressiva voor werkzaamheid en verdraagbaarheid. De werkzame stof is acetalopram (volgens de referentiehandleiding). Tsipralex heeft veel bijwerkingen:

  • stofwisselingsstoornissen;
  • tachycardie of hypotensie;
  • diarree, obstipatie, misselijkheid, gastro-intestinale bloedingen;
  • visuele beperking;
  • gehoorverlies;
  • anurie;
  • allergische reacties;
  • abnormale leverfunctie.

Compatibiliteit van geneesmiddelen zoals Tsipralex met aspirine, Ibuprofen of Indomethacine kan maagbloedingen veroorzaken als gevolg van irriterend effect op het slijmvlies van elk van hen.

Als antibiotica worden voorgeschreven tijdens de behandeling, moet de behandeling worden uitgevoerd terwijl de indicatoren voor de hepatische activiteit worden gecontroleerd. Door het regelmatig mengen van de werkzame stof van antidepressivum Tsipralex met alcohol, zullen de bijwerkingen aanzienlijk toenemen. In extreme gevallen, als u eenmaal per 2-3 maanden pillen neemt, mag u niet meer dan 150 ml wijn drinken.

We mogen de toxische combinatie met alcohol van de metabolieten van magnesiumstearaat, die deel uitmaakt van de hulpstoffen van het medicijn Tsipralex (schaal), niet over het hoofd zien.

In vergelijking met het middel begint Sertralin Tsipralex veel sneller te werken en de incidentie van bijwerkingen is veel lager.

Alcohol, schijnbaar een middel tot ontspanning, integendeel, als antidepressiva, antipsychotica of kalmerende middelen tegelijkertijd worden gebruikt, kan niet alleen een verdieping van de depressie veroorzaken, maar ook onomkeerbare veranderingen in de hersenen veroorzaken. Er is een schending van de biochemische balans, waarvan de restauratie gericht is op het nemen van antidepressiva.

Hoewel deze medicijnen geen antibiotica zijn, kunnen de gevolgen van hun reactie op alcohol veel gevaarlijker zijn.

Genezen alcoholisme is onmogelijk.

  • Veel manieren geprobeerd, maar niets helpt?
  • Is de volgende codering inefficiënt?
  • Vernietigt alcohol je familie?

Wanhoop niet, hij vond een effectief middel voor alcoholisme. Klinisch bewezen effect, onze lezers hebben het zelf geprobeerd. Lees meer >>

Depressie in alcoholisme

Het verband tussen verslavingsziekten en affectieve pathologie door de jaren heen heeft de aandacht getrokken van wetenschappers.

In de studie van de pathogenese van alcoholafhankelijkheid, werd een overeenkomst van de belangrijkste neurochemische mechanismen van depressieve stoornissen en pathologische aantrekking onthuld, evenals directe correlaties van de actualisatie en regressie van de pathologische aantrekking met de verdieping of verzwakking van angst en dysfore symptomen. De identificatie van de rol van catecholamine en serotonine-stoornissen in de vorming van een pathologisch verlangen naar alcohol opent de weg naar het gebruik van pathogenetisch onderbouwde therapie voor alcoholisme.

Er is vastgesteld dat ethanol de uitwisseling van monoaminen in het centrale zenuwstelsel verstoort en in de eerste plaats de uitwisseling van dopamine - een neurotransmitter die deelneemt aan de regulatie van de emotionele sfeer door het zogenaamde systeem van positieve versterking.

Een aantal onderzoekers citeren overtuigende gegevens ten gunste van het bestaan ​​van centrale serotonine-deficiëntie als een van de belangrijkste neurochemische mechanismen voor de ontwikkeling van depressie in alcoholisme: aan de ene kant onderdrukt alcohol de productie van cerebrale monoamines, aan de andere kant blokkeert het de enzymatische omzetting van 5-hydroxytryptamine (serotonine). Een verlaging van het niveau van de belangrijkste metaboliet van serotonine (5-hydroxyindo-loususzuur - 5-HIAA) in de cerebrospinale vloeistof van patiënten met alcoholisme, waaronder die met depressieve symptomen en suïcidale neigingen, werd onthuld.

Volgens veel auteurs hebben antidepressiva van de groep selectieve serotonineheropnameremmers (CI03C), ongeacht de antidepressieve werking, het vermogen om het verlangen naar alcohol direct te onderdrukken en het alcoholgebruik met 20-30% te verminderen. Dus, Pettinati N.M. et al. (2001) in een dubbelblind paltsbo-gecontroleerd onderzoek toonde aan dat het nemen van sertraline (200 mg per dag) het gebruik van alcohol vermindert, zelfs bij patiënten met alcoholisme zonder klinisch ernstige depressie. Een afname van de pathologische hunkering naar alcohol onder invloed van serotonergische antidepressiva en hun normaliserende effect op de activiteit van het dopaminerge systeem worden opgemerkt. Experimentele studies hebben een verlaging van het alcoholgebruik (met 18-84%) aangetoond bij ratten die verschillende serotonergische antidepressiva kregen en een afname van serotonine- en 5-HIAA-spiegels in de hersenen van de rat met alcoholverslaving.

Depressieve stoornissen kunnen echter niet alleen worden veroorzaakt door het directe effect van alcohol op het centrale zenuwstelsel, maar ook door psychogene oorzaken, de reactie van het individu op de ziekte en de psychologische, gezins- en sociale gevolgen van alcoholisme. Bovendien kan latente endogene depressie worden "getriggerd" door het type triggermechanisme van alcoholisme.

Een groot aantal studies is gewijd aan het probleem van de pathogenese van affectieve stoornissen in alcoholisme.

Momenteel zijn er twee belangrijke historisch vastgestelde onderzoeksgebieden:
1) Bij patiënten met alcoholisme, zelfs vóór de ontwikkeling ervan, zijn er depressieve stoornissen en na de vorming van de ziekte nemen ze toe;
2) Depressieve schendingen worden beschouwd als "verworven" en verschijnen na de vorming van alcoholisme.

NN Ivanets en Igonin A.L. (1983), na bestudering van de typologie van affectieve stoornissen, concludeerde dat de aangegeven onderzoeksrichtingen elkaar niet uitsluiten, maar de verschillende aard van de manifestaties van depressieve stoornissen weerspiegelen.

Primaire depressie gaat in de meeste gevallen vooraf aan de ontwikkeling van alcoholisme. Ze worden gemiddeld gevonden bij 7-12% van de patiënten met alcoholverslaving, 15-20% van de vrouwen en 5% van de mannen. Hun ontwikkeling wordt geassocieerd met primaire mentale pathologie en alcoholisme wordt al een tweede keer gevormd op hun achtergrond. We hebben het dus over de aanwezigheid van de patiënt in één keer twee ziekten. In de regel is het endogene bipolaire of unipolaire depressie in het kader van affectieve ziekten (affectieve gemoedsaandoeningen volgens ICD-10) of schizofrenie. Alcoholisme kan zich vormen vóór het ontstaan ​​van endogene affectieve stoornissen of optreden na het ontstaan ​​van een endogene ziekte.

Volgens verschillende auteurs misbruikt 45 tot 65% van de patiënten met bipolaire affectieve stoornissen alcohol. Bij patiënten met affectieve stoornissen treedt voornamelijk secundair symptomatisch alcoholisme op, d.w.z. alcoholmisbruik valt samen met de manische of depressieve fase, maar vaker met een periode van depressie. Het motief van drinken voor dergelijke patiënten is om zich te ontdoen van de pijnlijke toestand, angst, angst, lethargie, gevoelens van eenzaamheid en leegte. Aldus is alcohol voor deze patiënten een soort "medicijn", en ze nemen er hun toevlucht toe om van het ongemak af te komen, en niet om euforie te bereiken. Tegen de achtergrond van de verdieping van de endogene depressie kan het gebruik van alcohol volledig stoppen, wat verband houdt met de verdieping van de psychomotorische retardatie, die de realisatie van hunkering naar alcohol belemmert (Oyfe, IA, 1990). Tijdens remissie kunnen dergelijke patiënten zich onthouden van alcohol of af en toe alcohol drinken, terwijl zij geen pathologisch verlangen naar alcohol hebben en een kwantitatieve controle behouden. Maar er kan ook een secundair waar alcoholisme zijn, wanneer alle hoofdsymptomen van een alcoholische aandoening aanhouden in de perioden tussen de affectieve fasen. In dit geval kunnen binge optreden in de periode van depressie en buiten de depressieve fasen.

Primaire affectieve stoornissen worden ook waargenomen met karakteraccenten, neurosen en gemaskerde depressies. In dit geval treedt alcoholmisbruik op na schendingen in de affectieve sfeer. Affectieve stoornissen bij dergelijke patiënten worden in alle stadia van de ziekte gezien. Pathologisch verlangen naar alcohol aan het begin van de ziekte wordt niet bepaald door situationeel psychologisch, maar door endogene factoren en is direct gerelateerd aan depressieve stoornissen. Kenmerkend voor de pathologische zucht naar alcohol is de oneffenheid ervan. Met de ontwikkeling van depressieve fasen worden zowel de primaire aantrekkingskracht als de secundaire (verlies van kwantitatieve controle) ongewoon intens voor de eerste fase van de ziekte. Samen met dit neemt in periodes van afname of verdwijning van depressieve stoornissen het verlangen naar alcohol aanzienlijk af. En alleen met de verdere progressie van alcoholisme, neemt het ziektebeeld van de ziekte meer typische vormen aan. Pathologisch verlangen naar alcohol wordt stabieler en uniformer, minder afhankelijk van de intensiteit van affectieve stoornissen. Met de progressie van de ziekte worden affectieve stoornissen moe en aangepast.

Voor de meeste patiënten is de vorming van affectieve stoornissen na de vorming van alcoholontwenningssyndroom kenmerkend.

De zogenaamde secundaire depressie is een gevolg van chronische alcoholintoxicatie en komt voor bij 40-60% van de patiënten met chronisch alcoholisme. Opgemerkt wordt dat de aanwezigheid van alcoholmisbruik in de geschiedenis van meer dan 4 keer de kans op de patiënt in een depressieve episode vergroot. Vaker is depressie een onderdeel van de belangrijkste syndromen van alcoholisme (alcoholontwenningssyndroom, pathologisch verlangen naar alcohol- en alcoholafbraak van de persoonlijkheid), veel minder vaak - syndromisch geïsoleerd. Dergelijke depressies onderscheiden zich door polymorfisme en typische heterogeniteit van affect, en in termen van hun ernst worden ze geclassificeerd als subdepressie en voldoen ze grotendeels aan de criteria voor dysthymia. Anders dan endogene depressie zijn vitaliteit en het circadiane ritme niet typisch voor hen. Afhankelijk van het karakter van het leidende affect, worden angstige, angstig deprimerende, sombere, astheno-dynamische, apathische en dysfore syndromen van secundaire subdepressie tijdens alcoholisme onderscheiden (Hoffman A.G., Aleksandrova N.V., Grazhensky A.V. et al., 1997). In de structuur van alcoholontwenningssyndroom worden in 95% van de gevallen hypotheses en angsten waargenomen. Ze zijn een van de eerste symptomen die optreden onmiddellijk na een plotselinge stopzetting van de alcoholinname, en manifesteren zich door algemene depressie, angstgevoelens, waakzaamheid en angstgevoelens, soms door opvattingen over houding en de algemene paranoïde houding van patiënten. Deze symptomen blijven vaak bestaan ​​na de vermindering van de somatovegetatieve en neurologische verschijnselen van alcoholontwenningssyndroom en verdwijnen geleidelijk 2-3 weken na het stoppen van de alcoholinname. In remissie en in verschillende stadia van zijn vorming, kunnen depressieve stoornissen van verschillende structuur optreden. Ze zijn in de regel manifestaties van het primaire pathologische verlangen naar alcohol (emotionele component volgens VB Altschuler, 1994). Bij remissie verdwijnt bij ongeveer de helft van de patiënten het verlangen naar alcohol onmiddellijk na de behandeling, bij de anderen neemt het geleidelijk af in een periode van 2-6 maanden. Volgens onderzoekers kan in de periode van remissie het verlangen naar alcohol worden geactualiseerd onder invloed van een externe situatie of er niet mee in contact komen, als gevolg van de ontwikkeling van een vertraagd alcohol-ontwenningssyndroom, of worden getimed tot het einde van een bepaalde periode van soberheid. De emotionele component van het primaire pathologische verlangen naar alcohol manifesteert zich in de vorm van depressie, verdriet, inactiviteit en onverschilligheid voor de omgeving. In tegenstelling tot endogene depressie, zijn er geen dagelijkse schommelingen in stemming, ernstige intellectuele en motorische achterstand, ideeën van zelfbeschuldiging (patiënten geven anderen de schuld, het lot, maar niet zichzelf). In sommige gevallen komt de emotionele component voornamelijk tot uiting door angst of dysfore manifestaties met sullenness, ontevredenheid, intern ongemak, explosiviteit en agressiviteit. Gemengde toestanden zijn mogelijk, inclusief verdriet, angst, prikkelbaarheid en instabiliteit van emoties.

Bij de vorming van alcoholisme wordt het pathologische verlangen naar alcoholische dranken die zich bij patiënten ontwikkelen vaak gemanifesteerd door stemmingsstoornissen. In de vroege stadia van de ziekte is depressief affect meestal onstabiel. De structuur van depressieve stoornissen wordt gedomineerd door psychogene formaties, hysterische, dysfore manifestaties, istoshchivaemosti, microsociale factoren zijn van groot belang. Na het passeren van de acute manifestaties van alcoholontwenningssyndroom, ondergaan de symptomen van de depressieve cirkel ook een vermindering, maar dergelijke manifestaties van een pathologische aantrekking, zoals lethargie, uitputting, dysfore stemming in de stemming en slaapstoornissen, blijven nog geruime tijd bestaan. Bij het bijwerken van de pathologische aantrekking merkte toename van de ernst van affectieve stoornissen.

Volgens sommige auteurs, als de ziekte voortschrijdt en het klinische beeld verslechtert, kunnen affectieve stoornissen hun omkeerbaarheid verliezen en betrokken raken bij de persoonlijkheidsstructuur van de patiënt, en een van de uitingen van alcoholverslechtering worden.

Opgemerkt werd dat de toename in het niveau van affectieve stoornissen bij de overgrote meerderheid van de patiënten te wijten is aan depressie, terwijl het niveau van comorbide angststoornissen relatief constant blijft.

Veel onderzoekers hebben een significante associatie van alcoholmisbruik met zelfmoordcijfers vastgesteld. Het risico van zelfmoord bij chronisch alcoholisme is 7%, meer dan de overeenkomstige cijfers bij schizofrenie (4%) en affectieve stoornissen (6%). Suïcidaal gedrag van patiënten met alcoholisme is meestal een directe weerspiegeling van de aanwezigheid van affectieve pathologie in de vorm van depressies en vereist dringende medische interventie en de benoeming van adequate antidepressieve therapie.

Zoals VB Altshuler (1994) opmerkt, zijn de affectieve componenten van het pathologische verlangen naar alcohol niet gedifferentieerd. Tegelijkertijd worden ze ontmoet met grote consistentie, verplicht en, in tegenstelling tot andere componenten van aantrekking, relatief eenvoudig te herkennen en te definiëren, d.w.z. dienen als een façade van het pathologische verlangen naar alcohol.

Actualisatie van de pathologische zucht naar alcohol manifesteert zich door stemmingsstoornissen, depressieve stoornissen van verschillende ernst.

Volgens de mening van Eryshev VAN, Tulskoy T.Yu. (1997), alcoholische affectieve stoornissen worden onderscheiden door polymorfisme en variabiliteit. Lage stemming, prikkelbaarheid, dysforie, apathie worden vaak gecombineerd met andere psychopathologische stoornissen, affectieve stoornissen kunnen worden opgenomen in het kader van complexe syndromen: astheno-depressief, angst-hypochondrisch en andere. Een onderscheidend kenmerk van deze aandoeningen, de auteurs beschouwen de aanwezigheid in alle varianten van affectieve stoornissen van de symptomen van angst.

NS Markovskaya (1994), die depressies bestudeert in de kliniek van alcoholisme, vestigde de aandacht op de grove dissociatie tussen de objectief uitgesproken tekenen van depressieve stoornissen en hun subjectieve beoordeling.

Dit fenomeen, dat optreedt bij drugsverslaafden, verklaart de auteur door de aanwezigheid van alcoholanosognosia: hoe de patiënt onvoldoende beoordeelt de mate van maligniteit van het proces, hij kan ook zijn emotionele ervaringen niet correct inschatten.

IA Oyfe (1990) onthulde de volgende kenmerken van de manifestatie van de belangrijkste symptomen van alcoholisme, afhankelijk van de structuur van de waargenomen depressie:
De resultaten van veel studies tonen aan dat affectieve pathologie in de vorm van depressies, die onlosmakelijk verweven is met het mechanisme van een pathologisch verlangen naar alcohol, een van de belangrijkste voor de hand liggende tekenen is van de dreiging van een terugval bij patiënten met alcoholisme. Gecompliceerde depressieve syndromen, een uitgesproken angstig component zijn zelfs meer bedreigend in termen van terugval. De auteurs geloven dat het deze syndromen zijn die de grootste moeilijkheid bieden bij het selecteren van adequate therapie.

Uit het bovenstaande blijkt dat affectieve pathologie, voornamelijk vertegenwoordigd door depressieve stoornissen, behoorlijk divers is in alcoholisme, nauw geassocieerd met manifestaties van een pathologische aantrekking en een gedifferentieerde selectie van adequate therapie vereist.

Correctie van affectieve stoornissen is een van de belangrijkste componenten van anti-terugvalbehandeling van alcoholisme.

Momenteel is het psychotrope geneesmiddelen van verschillende klassen en verschillende chemische groepen gebruikt voor de behandeling van alcohol ontwenningssyndroom, voor de verlichting van de hunkering naar alcohol en aanverwante affectieve neurose en psychopathische aandoeningen postabstinentnom toestand, en de verdere stappen - in het stadium van de vorming en stabilisatie van remissie. Tegelijkertijd blijft de kwestie van een meer gedifferentieerde aanpak van het gebruik van psychofarmaca bij de behandeling van alcoholisme relevant.

Bij het uitvoeren van psychofarmacotherapie is het ook belangrijk om het dynamische principe te observeren - verandering van therapie, behandelingstactiek wanneer de toestand van de patiënt verandert.

Sommige onderzoekers maken bezwaar tegen het gebruik van antidepressiva in de eerste 4 weken van de behandeling nadat alcohol is stopgezet. Hun mening is gebaseerd op het feit dat de symptomen van hypothymia, somatovegetatieve stoornissen bij het ontwenningssyndroom slechts een oppervlakkige gelijkenis hebben met de manifestaties van depressie en dat de impact op hen door het gebruik van antidepressiva niet geschikt is. Volgens deze auteurs is het noodzakelijk om depressie te diagnosticeren en antidepressieve therapie te starten bij patiënten met alcoholisme, alleen na de volledige genezing van manifestaties van alcoholontwenning.

Er moet echter worden benadrukt dat het belangrijkste therapeutische doelwit in alle stadia van de behandeling van alcoholisme de kernstoornis is van het syndroom van afhankelijkheid - een pathologisch verlangen naar alcohol. Pathologische aantrekking is vaak gemanifesteerde symptomen van een depressieve cirkel. Het gebruik van antidepressiva van verschillende chemische structuren lijkt een van de meest veelbelovende gebieden te zijn voor het stoppen van de pathologische hunkering naar alcohol en gerelateerde depressieve stoornissen. Antidepressiva van verschillende groepen beïnvloeden verschillende neurotransmittersystemen en leiden uiteindelijk tot één resultaat - de normalisatie van catechol-min-regulatie. De benoeming van antidepressiva als middel om een ​​pathologisch verlangen naar alcohol te onderdrukken, is pathogenetisch verantwoord in alle stadia van de behandeling van chronisch alcoholisme (Anokhina I.P., 2000).

Het gebruik bij patiënten met chronisch alcoholisme antidepressiva tricyclische structuur en MAO-remmers is gecompliceerd door de diverse bijwerkingen en ongewenste interacties: potentiëring van alcohol overdosis kollaptoidnye staat holinolitiches cue delirium, convulsies, cardiotoxiciteit, tyramine complicaties (in rode wijn bier), interacties met andere geneesmiddelen, waaronder disulfiram.

Criteria lage toxiciteit, de afwezigheid miorelaksiruyuschego effect behoud meest consistente prestaties van de patiënt moderne antidepressiva zoals antidepressiva SI03S groep, Tianeptine, mianse-rin, mirtazapine, trazodon.

De behandeling begint met het stoppen van alcohol en het verlichten van manifestaties van alcoholontwenningssyndroom met ontgifting en herstellende therapie. Gedurende de periode van alcohol ontwenningsverschijnselen hebben de voorkeur antidepressiva sedatie, tot voor kort - meest amitriptyline als antidepressivum met stimulerende eigenschappen angst, slapeloosheid kunnen verergeren, en verbeteren van de hunkering naar alcohol. Tegelijkertijd, amitriptyline, evenals andere tricyclische antidepressiva hebben Cardy-otoksicheskimi eigenschappen uitgedrukt holinoliticheskoy adrenergische activiteit en kan het aantal somatische verschijnselen van alcohol ontwenningssyndroom verbeteren en leiden tot de ontwikkeling van delirium tremens. In dit opzicht meer zekerheid is een nieuwe generatie van antidepressiva, sedatieve en anxiolytische effecten, maar zonder ernstige bijwerkingen, met name anticholinerge en kaart otoksicheskih eigenschappen.

Het is aangetoond dat bij het verlichten van depressieve symptomen, amitriptyline en tianeptine een positief therapeutisch effect hebben (vooral bij somatisch verzwakte en oudere patiënten met alcoholisme). Bij de behandeling van angst-depressieve, astheno-depressieve symptomen, tianeptine, mianserin, amitriptyline, maprotiline zijn effectief.

In het onderzoek naar de effectiviteit van tianeptine bij patiënten met alcoholisme (open-label studie van 90 dagen, waarvan 75 patiënten), bleek dat de drug niet alleen effectief werkt op de depressieve symptomen (waardoor de intensiteit van de hunkering naar alcohol verminderen), maar heeft ook een anxiolytische effect, niet vergezeld van sedatie en slaperigheid, evenals een uitgesproken vegetost-biliziruyuschem effect.

In een dubbelblind onderzoek van tianeptine vergeleken met amitriptyline bij alcoholisten, vertoonden beide geneesmiddelen een goede werkzaamheid zonder significante verschillen tussen de groepen.

Een multicenter onderzoek, waarbij de duur van de tianeptine-therapie bij patiënten met alcoholisme in remissie 12 maanden was, toonde een hoog antidepressief en anti-angstig effect van dit antidepressivum.

Belangrijk voor de behandeling van patiënten met alcoholisme is het feit dat tianeptine geen interactie heeft met leverenzymen, waardoor er geen extra belasting ontstaat voor een significant doelorgaan van alcoholische aandoeningen.

Om de effectiviteit van de selectieve serotonineheropnameremmer paroxetine bij de behandeling van affectieve stoornissen bij soldaten die lijden aan alcoholisme onderzoeken, was een vergelijkende studie van patiënten die paroxetine (Seroxat) (24 patiënten) en amitriptyline (15) bij de behandeling van klinische en follow-up onderhoudstherapie is ambulant. Een significante verbetering werd waargenomen in beide groepen met significant betere verdraagbaarheid van paroxetine. Geopenbaard hogere therapietrouw bij patiënten die paroxetine gebruiken. Bovendien werd aangetoond dat de opname van paroxetine in de behandeling van alcoholisme een snel thymoanaleptisch effect kan bereiken zonder extra sedatie. Samen met ernstige timoanaleptiches heeft Coy anxiolytische activiteit van paroxetine en antiasthenic werking die zich in de eerste dagen van de behandeling en verhoging als de voortzetting ervan manifesteert. Het anxiolytische effect van paroxetine is meer uitgesproken tijdens de behandelingsperiode van 1-2 weken dan met amitriptyline. Bovendien hebben patiënten die paroxetine in het ziekenhuis kregen minder vaak de modus van nuchterheid geschonden. Alle patiënten die tijdens een volledige observatieperiode (2 maanden) op een poliklinische basis bleven, hebben zich van alcohol onthouden. Hierdoor konden de auteurs paroxetine beschouwen als een middel, niet alleen om affectieve stoornissen te stoppen, maar ook direct de pathologische drang naar alcohol te beïnvloeden. Het effect van paroxetine op de duur van remissie bij patiënten met alcoholverslaving, volgens de auteurs, vereist echter nader onderzoek.

In de 6 weken durende gerandomiseerde dubbelblinde placebo studie beheersen van IOM-sertraline (100 mg per dag) bij patiënten met alcoholisme in postabstinentnom staat duidelijke verbetering van depressieve symptomen, maar de intensiteit van de pathologische hunkering en alcohol weerstand remissie werden niet geëvalueerd.

Huiselijke auteurs bevestigden de werkzaamheid van sertraline in het stadium van verlichting van terugtrekking en in de periode na de abstinent om de manifestaties van depressie te verminderen en de ernst van de pathologische drang naar alcohol te verminderen.

Maar er zijn werken waarin het tegenovergestelde standpunt gerechtvaardigd is. Dus, Gual A. et al. (2003) in een dubbelblind onderzoek waarin de antidepressivum acties groep SI03S sertraline met placebo bij patiënten met alcoholisme postabstinent hij toonde aan dat aan het einde van de behandeling periode (24 weken) recidiefpercentages was 23,1% in de placebo-groep en 31,8% in de groep sertraline zonder significante verschillen tussen de groepen. Deze gegevens zijn consistent met andere auteurs, wat aangeeft dat SSRI's hebben hun eigen vermindering van hunkering naar alcohol actie (Altshuler VB, Kovalev AA, Kravchenko SL et al, 1997;.. Ivanec NN 1997; Naranjo SA., Knoke DM, Bremner KE, 2000).

Fluoxetine serotonergisch antidepressivum in een dubbelblind onderzoek heeft zijn doeltreffendheid aangetoond bij patiënten met comorbide depressie en alcoholisme, zowel om de symptomen van depressie te verminderen als om remissie van alcoholafhankelijkheid te behouden.

In een dubbelblinde, placebo-kontrolirumemom onderzoek het vermogen van citalopram (Cipramil) bleek de hoeveelheid alcohol in alcoholische patiënten nedepressivnyh (waarin de hypothese van een direct effect van SSRI de hunkering naar alcohol ondersteunt) te verminderen. Tegelijkertijd werd opgemerkt dat dit effect bij mannen veel uitgesprokener is dan bij vrouwen die aan alcoholisme lijden.

De resultaten van de studie van het therapeutisch effect van fluvoxamine (Luvox) bij patiënten met alcoholisme laten zien dat het een duidelijk positief effect op zowel de eigenlijke depressie en stemmingsstoornissen in de structuur van de hunkering naar alcohol. Het effect van het geneesmiddel in eerste instantie bestaat uit een snelle (2-3 uur) en anxiolytische, kalmerende en zachte eugipnicheskom (normaliseren slaap) optreden bevordert verlichting van acute alcohol craving. Therapeutische timolep-matic effect te ontwikkelen in de latere termen (12-15 dagen), maakt het gebruik van de therapie, als een middel om depressieve stoornissen bij patiënten met alcoholisme en drugsgebruik fluvoxamine in de praktijk als een middel van stabilisatie van remissie alcoholisme - door het elimineren van pathologische affectieve component verlangen naar alcohol. Op tal van binnenlandse gegevens, namelijk fluvoxamine - antidepressivum SSRI "overwegend sedatie met niet alleen tot uiting timoanalepticheskimi maar vegetostabiliziruyuschimi en anxiolytische effecten" - de meeste voorkeur bij chronisch alcoholisme en drugsverslaving vanwege de hoge comorbiditeit alcoholische depressie angst, fobische, een slaap-isch, somatovegetatieve aandoeningen, evenals agressiviteit, suïcidaal gedrag.

Volgens Altshuler VB et al. (2003), kan fluvoxamine (fevarin) op grote schaal worden gebruikt om drie doelen te bereiken bij de behandeling van patiënten met alcoholisme: ten eerste als een middel om het verlangen naar alcohol te onderdrukken (in doses van 100-200 mg per dag); ten tweede als een eerste keuze medicijn voor onderhoudstherapie (in een dosis van 50-100 mg per dag gedurende een periode van ten minste één maand); ten derde, als een effectief middel om depressie te behandelen bij patiënten met alcoholisme. Het voordeel van het voorschrijven van fevarin is een redelijk uitgesproken werkzaamheid in kleine doses, waardoor het economisch haalbaar is om het te gebruiken. De kwestie van het voorschrijven van het medicijn voor perioden van meer dan één maand bij patiënten met alcoholisme heeft extra onderzoek nodig, omdat, volgens sommige auteurs, de snelheid van klinische verbetering na 4 weken therapie onbeduidend wordt (Altshuler V.B., Kravchenko SL., Rusinov A.V. 2003; Milopolskaya IM, Konkov EM, Bulaev VM, 2006).

Naast serotonergica, werd veel aandacht besteed aan de studie van geneesmiddelen met andere leidende werkingsmechanismen.

Ivantsi N.N. et al. (1996) een open vergelijkende studie van 60 patiënten met alcoholisme werd uitgevoerd: 30 van hen werden gedurende 1 maand behandeld met lerivone, ter vergelijking, 15 patiënten kregen amitriptyline gedurende 1 maand en 15 patiënten kregen diazepam gedurende 7 dagen. Vast staat dat lerivon een effectief medicijn is bij de behandeling van depressie bij patiënten met alcoholisme. De belangrijkste werkrichtingen lerivona - anxiolytica, antidepressiva en slaappillen. Het vermindert ook de intensiteit van het pathologische verlangen naar alcohol, heeft een vegetostabiliserend en kalmerend effect. Er wordt geconcludeerd dat lerivon een pathogenetisch agens is, omdat het de neurochemische processen normaliseert die ten grondslag liggen aan het pathologische verlangen naar alcohol en depressie in alcoholisme, wat dopamine-neuromediatie in het catecholaminergische systeem beïnvloedt. Lerivon werd goed verdragen, bijwerkingen, complicaties, verslaving aan het geneesmiddel werd niet waargenomen.

Vergelijkende studies hebben een hoge werkzaamheid en veiligheid aangetoond van het gebruik van antidepressivum mirtazapine (Remeron) bij de behandeling van alcoholontwenningssyndroom. Zijn benoeming leidt tot een snellere vermindering van symptomen van alcoholontwenningssyndroom, zoals angst, slecht humeur, angstgevoeligheid, prikkelbaarheid en slaapstoornissen. Het snel ontwikkelende sedatieve en anxiolytische effect van het medicijn maakt het mogelijk om de benoeming van tranquillizers en hypnotica tijdens de periode van kater te weigeren.

Antidepressivum trazodon heeft een goede werkzaamheid en verdraagbaarheid aangetoond bij de behandeling van post-abstinente aandoeningen. Op de achtergrond van 2 weken therapie was er een duidelijke afname in zowel de ernst van de depressie als de pathologische drang naar alcohol. Het medicijn vertoont een goede tolerantie bij patiënten met alcoholisme in een dosis van 100-200 mg per dag. Van groot belang is het relatief snelle begin van het effect van het medicijn, in het bijzonder de verlichting van angststoornissen en somatovegetatieve aandoeningen, die ook helpt om de pathologische hunkering te verminderen.

Met de prevalentie van dysfore stoornissen in het klinische beeld, heeft het gebruik van antipsychotica (peritsiazin, thioridazine, levomepromazine, tiapride) een positief therapeutisch effect. Bij psychopathische symptomen is het mogelijk om krachtigere neuroleptica te gebruiken, zoals chloorpromazine, haloperidol, risperidon en andere.

Bij het bestuderen van de anti-terugvalactiviteit van een atypisch neuroleptisch risperidon (rispolept), bleek dat het een significant effect heeft op affectieve symptomen. Een open klinisch onderzoek naar de werkzaamheid van risperidon bij de behandeling van patiënten met alcoholafhankelijkheid tijdens de post-abstinente periode tijdens therapeutische remissie onthulde de significante anti-terugvalactiviteit. Een meer uitgesproken en snelle werking van risperidon wordt waargenomen wanneer de exacerbatie of het optreden van de primaire pathologische hunkering naar alcohol, angststoornissen, subdepressieve, dysfore manifestaties, vergezeld door slaapstoornissen in de vorm van presomnische en post-comsy stoornissen. Asthenische, apathische en somatovegetatieve manifestaties zijn meer resistent tegen rijst-peridon-therapie. Het spectrum van therapeutische activiteit van risperidon is zijn uitgesproken anti-trevingovoy, anxiolytische, antidepressivum en norm-thymische werking, die redenen geeft om het medicijn aan te bevelen als een van de basale anti-remediërende behandelingen van patiënten met alcoholafhankelijkheid.

De afgelopen jaren zijn er aanwijzingen voor goede therapeutische mogelijkheden bij de behandeling van alcoholisme van dergelijke nieuwe antipsychotica zoals olanzapine en quetiapine.

Van groot belang bij het handhaven van de gelijkmatige affectieve status van patiënten met alcoholisme zijn normotimische geneesmiddelen. Allereerst is het een groep anticonvulsiva. Een zelfs emotionele toestand heeft een beslissende invloed bij het overwinnen van de pathologische aantrekking en, dientengevolge, in het handhaven van remissie bij patiënten met alcoholisme. Als een redelijk effectief middel voor de behandeling van dysfore symptomen bij patiënten met alcoholisme, worden carbamazepine en valproïnezuurpreparaten gebruikt.

Bij het bestuderen van het effect van het geneesmiddel carbamazepine (in de vorm van prolonga-fin-lepsin-retard) in een eenvoudige blinde studie, werd gevonden dat het therapeutische bereik van het geneesmiddel, naast het welbekende anti-convulsieve effect, vegetatieve stabiliserende, analgetische, sedatieve en standaard-moleptische effecten omvat. Het medicijn beïnvloedt cerebrale, toxisch-ischemische en affectieve stoornissen in de structuur van onthoudingssyndroom bij alcoholisme. De studie omvatte patiënten met alcoholisme (38 mannen) in de leeftijd van 32 tot 46 jaar die een tweede stadium van de ziekte diagnosticeerden in verband met exogene organisch hersenbeschadiging met een andere klinische structuur van somatoneurologische en mentale manifestaties van fysieke afhankelijkheid van alcohol, voornamelijk medium en hoog progressieve stromingstypen. Het medicijn werd toegediend in een dosering van 600 mg per dag tegen de achtergrond van een traditioneel medisch therapeutisch programma van crisisinterventie van een patiënt met alcoholontwenningssyndroom. Bij het beoordelen van de effectiviteit van finlepsin-retard gebruik in het bovenstaande register van abstinentiestoornissen, was een mild vegetatief stabiliserend effect klinisch geverifieerd, een essentieel onderdeel waarvan het evenwichtige, hypotensieve (sympathisch-lytische) effect was - in 63% van de gevallen waren manifestaties van hypertensief syndroom verminderd en in 71% van de gevallen normaal hartritme. Pijn-gerelateerde manifestaties in de structuur van cardiovasculaire aandoeningen waren ook gevoelig voor de effecten van finlepsine - 62% van de cardiale gynaecologie werd gestopt met behulp van finlepsin gedurende 6 dagen onthouding van matige ernst. Cerebrale, dieencefale en discoordinator-atactische aandoeningen vertoonden de grootste affiniteit voor cerebrale klinische manifestaties van de toxicogene effecten van ethanol. Het therapeutische effect van het medicijn werd al waargenomen op de 3e, in de meeste gevallen - op de 6e dag van alcohol deprivatie, en op de 10e dag was het percentage van effectiviteit respectievelijk 83, 60 en 57%. In de structuur van onthoudingssyndroom bij alcoholisme, geassocieerd met exogene organisch hersenbeschadiging, heeft de aanwezigheid van affectieve stoornissen, die pathologisch worden geïnterpreteerd als klinische manifestaties van een pathologische drang naar alcohol, een specifiek karakter. In dit geval werd de vector van normotimoleptische correctie finlepsin primair geprojecteerd op de dysfore radicaal van gedragsstoornissen (75% van de effectiviteit) en in mindere mate op de manifestaties van angst-fobische symptomen (50% van efficiëntie). Een merkbaar effect van het gebruik van het medicijn werd bereikt wanneer de verslavend-motiverende gedragsmodus werd beïnvloed. In 88% van de gevallen was de vermindering van de pathologische hunkering naar alcohol in de structuur van alcoholontwenningssyndroom versneld vergeleken met de controlegroep, in 57% van de gevallen was er sprake van een verzwakking of verdwijning van het verlangen naar alcohol in een post-abstinente staat. De invloed van finlepsin op hunkering naar alcohol was vooral uitgesproken bij een lichte beperking van de ziekte (5-7 jaar), evenals in de periode tussen het drinkseizoen, met spontaan optredende paroxysmen van drang naar alcohol (Semke V.Ya., 1994).

Tijdens een 24 weken durende, dubbelblinde, placebo-gecontroleerde, gerandomiseerde, parallelle groepstudie bij 59 patiënten met comorbide diagnoses van bipolaire type 1-stoornis en alcoholisme, was er een significante afname in alcoholgebruik in de groep patiënten die valproïnezuur gebruikte (Salloum IM et AL, 2005).

Een andere zeer belangrijke groep medicijnen zijn noötropica. De ernst van apathische, asthenische aandoeningen bij patiënten met alcoholisme correleert meestal met de duur van de alcoholinname, de ernst en de duur van de ziekte. Asthenische, apathische en asthenisch-depressieve toestanden manifesteren zich bij patiënten in post-toxische en pre-relaps periodes. Dit symptoom bemoeilijkt het proces van aanpassing van de patiënt aan de modus van soberheid in het stadium van stabilisatie van remissie aanzienlijk (Eryshev OF, Rybakova TG, 1990). In dergelijke gevallen is differentiële toediening van nootropica (piracetam, aminalon, picamilon, semax en enkele andere) in combinatie met antidepressiva effectief.

Een effectief medicijn voor de preventie van vroege herhaling van alcoholisme is de opioïde receptorantagonist naltrexon, vooral wanneer gebruikt als onderdeel van een complexe therapie.

Dus, ondanks de erkenning van de belangrijke rol van depressieve stoornissen in de meest voorkomende psychische ziekten van groot maatschappelijk belang: endogene - schizofrenie en exogene - alcoholisme, is er tot nu toe geen consensus over hun plaats, klinische evaluatie, therapie, prognostische betekenis, en de conclusies van verschillende auteurs zijn dubbelzinnig en tegenstrijdig. Onvoldoende wetenschappelijke ontwikkeling en een hoge medische en maatschappelijke betekenis van het probleem bepaalden de relevantie van het onderzoeksthema.