Alcohol Neuropathie

Alcoholische neuropathie is een van de soorten vernietiging van het menselijk lichaam door alcoholische dranken en metabolieten van ethylalcohol. Het weerspiegelt het effect van alcohol op het perifere zenuwstelsel. De term "alcoholische polyneuropathie" wordt als juister beschouwd, omdat het toxische effect van alcohol zich altijd uitstrekt tot een veelheid van zenuwvezels, en niet alleen tot een enkele zenuw. Volgens onderzoek in de afgelopen jaren veroorzaakt alcoholmisbruik altijd schade aan het perifere zenuwstelsel. Eerder werd aangenomen dat tot 70% van de mensen die lijden aan chronisch alcoholisme, op de een of andere manier schendingen van de perifere zenuwen hebben. Met de komst van aanvullende onderzoeksmethoden, in het bijzonder elektroneuromyografie, begon deze indicator bijna 100% te zijn. Alleen de klinische symptomen van deze aandoening verschijnen niet onmiddellijk. Uit dit artikel kunt u meer te weten komen over de belangrijkste oorzaken van de ontwikkeling van alcoholische neuropathie, de symptomen ervan, methoden voor diagnose en behandeling.

Op zichzelf zegt de naam "alcoholische neuropathie" niets voor een gewoon persoon. Maar in feite iedereen die een patiënt zag lijden aan alcoholisme, overwogen en polyneuropathie. Dunne ledematen met gezwollen blauwige handen en voeten, een beetje vreemd gangwerk zijn voor iedereen opvallend. Dit zijn de uiterlijke tekens die een alcoholist herkennen (naast een specifiek type persoon). Dit is de manifestatie van alcoholische polyneuropathie. Dit is natuurlijk al een verwaarloosde en lang bestaande optie, en in de beginfase kunnen de symptomen onzichtbaar zijn voor anderen.

Alcoholische polyneuropathie is niet het enige gevolg van alcoholmisbruik. Samen met schade aan het perifere zenuwstelsel, tast ethylalcohol zowel het centrale zenuwstelsel aan (veroorzaakt encefalopathie), spieren (die myopathie veroorzaken), en de lever (cirrose), en vele andere organen. Specifieke geheugenstoornissen veroorzaakt door de werking van alcohol - het Korsakov-syndroom, evenals een aantal andere pathologische aandoeningen (alcoholdegeneratie van de kleine hersenen, corpus callosum, centrale pontine-myelinolyse, enz.) Worden beschreven. Overvloedige en systematische plengoffers komen niet zonder sporen door het organisme.

Oorzaken van alcoholische neuropathie

Perifere zenuwen worden beïnvloed door alcoholisme om twee belangrijke redenen:

  • directe toxische effecten van ethylalcohol en zijn metabolieten (aceetaldehyde) op zenuwvezels;
  • stofwisselingsstoornissen als gevolg van vitamine B-tekort

Als de eerste alinea min of meer duidelijk is, vereist de tweede reden enige opheldering. Hoe is alcoholmisbruik gerelateerd aan vitaminetekorten? Laten we het uitzoeken.

Alcohol met zijn normale en overmatige gebruik beïnvloedt het maag-darmkanaal. Er zijn gastritis, enteritis, hepatitis, pancreatitis met een schending van de assimilatie van voedsel, inclusief vitamines van groep B. Bovendien geven mensen die aan alcoholisme lijden meestal niet veel om het nut van hun dieet, wat ook een voorwaarde wordt voor het optreden van vitaminegebrek. En het functioneren van het zenuwstelsel is in hoge mate afhankelijk van de B-vitamines. Als ze niet genoeg zijn, is de voeding van de zenuwgeleiders verstoord, wat onvermijdelijk leidt tot een schending van hun functie.

Er is een zekere afhankelijkheid van de dosis alcohol die wordt geconsumeerd. Hoe groter de dosis, hoe groter het tekort aan vitamines en het directe toxische effect. De dosis zelf is mogelijk niet hetzelfde voor verschillende mensen, omdat de hoeveelheid enzymen die ethylalcohol in elk organisme afbreekt, individueel is. Iemand wordt alcoholist van een kleine hoeveelheid alcohol en iemand heeft een dagelijkse dosis van 0,5 liter nodig.

Beide oorzaken van alcoholische polyneuropathie leiden tot de vernietiging van de structuur van de zenuwvezel, de basis ervan, het axon. De zogenaamde axonale degeneratie ontwikkelt zich. Bovendien verslechtert de coating van de zenuwgeleider (myeline), die demyelinatie wordt genoemd. Deze processen leiden tot het uitschakelen van de transmissie van zenuwimpulsen van de aangetaste vezel naar de structuren die daarin worden geïnnerveerd (huid, spieren, bloedvaten, klieren). Pathologische veranderingen in deze formaties ontstaan, wat zich uit in een aantal symptomen.

Symptomen van alcoholische neuropathie

Aanvankelijk manifesteren zich geen pathologische veranderingen in de zenuwvezels en de patiënt heeft geen klachten. In dit stadium onthult alleen elektroneuromyografie de pathologische transformatie van perifere zenuwen. Maar geleidelijk aan compenserende mogelijkheden worden verloren, en klachten ontstaan.

Patiënten praten over pijn in de ledematen. De langste zenuwen lijden het eerst. Daarom begint pijn te bezwijken in de benen. De pijnen zijn anders: meestal branden ze, schieten. Samen met pijn ervaren patiënten paresthesie - een onaangenaam, onopvallend gevoel van kruipen, tintelen, branden, jeuk aan de voeten, kuitspieren. Alle sensaties intensiveren 's nachts en interfereren met een volledige rust. De pijn wordt veroorzaakt door het aanraken van kleding, het aantrekken van schoenen en gaat veel langer mee dan de irritatie. Naarmate het proces vordert, nemen na verloop van tijd de pijnsensaties af, wat helemaal niet duidt op een verbetering van de toestand. Integendeel, het spreekt over de vernietiging van de zenuwvezel volledig.

In verband met de nederlaag van de sensorische vezels van de perifere zenuwen, verandert de waarneming niet alleen van aanrakings- en pijnstimuli, maar ook het gevoel van warm en koud, dat wil zeggen, de temperatuurgevoeligheid is verstoord. De betrokkenheid van de geleiders van de zogenaamde diepe gevoeligheid gaat gepaard met het verlies van het gevoel van bedekking onder je voeten. Zulke patiënten voelen de stevigheid van de aarde niet onder hun voeten, ze kunnen struikelen over stenen en kleine obstakels, omdat ze ze gewoon niet voelen. Ze moeten de hele tijd onder hun voeten kijken om dit defect te compenseren met visuele controle. Al deze veranderingen, samen met het pijnsyndroom, worden sensorische polyneuropathie genoemd.

Geleidelijk aan worden ook motorvezels bij het proces betrokken, dat wil zeggen die die impulsen naar de spieren dragen. Spieren ontvangen geen stimulerende impulsen van het zenuwstelsel. Dit leidt tot het verschijnen van zwakte in de spieren, schendt hun trofisme, wat uiteindelijk hun atrofie veroorzaakt. Voeten verliezen hierdoor gewicht. Het proces verspreidt zich van onderaf, dat wil zeggen dat er eerst een zwakte in de voeten is (ze worden moeilijk te buigen en recht te trekken), dan zijn de kuitspieren en dan de dijspieren betrokken. Beweging zonder extra ondersteuningsmiddelen wordt moeilijk en soms onmogelijk. Door de nederlaag van de motorvezels worden reflexen van de onderste ledematen (knie, achillespees) verminderd en zijn ze volledig verloren. De spiertonus neemt ook af, ze worden slap. Deze veranderingen worden motorische neuropathie genoemd.

De betrokkenheid van vegetatieve vezels in het pathologische proces leidt tot de opkomst van trofische stoornissen. De huid op de benen wordt hypergepigmenteerd, droog, schilferig, zweren kunnen verschijnen. De vingernagels worden dikker en scrubben. Het haar valt eruit, de huid voelt koud aan, de voeten worden blauwachtig, zweten zwaar en zwellen op. Dit zijn manifestaties van vegetatieve polyneuropathie.

Zelden doen afzonderlijke symptomen van alcoholische neuropathie zich geïsoleerd voor. In principe treden eerst sensorische stoornissen op, daarna trofische en dan motorische stoornissen. De veranderingen zijn altijd symmetrisch, dat wil zeggen hetzelfde aan beide kanten. Het proces vangt niet alleen de onderste ledematen op. Als alcoholmisbruik voortduurt, treden vergelijkbare veranderingen op in de handen. Met langdurige ervaring van de ziekte kan de controle over de functie van de bekkenorganen verloren gaan.

Er is een vrij zeldzame variant van alcoholschade aan het perifere zenuwstelsel in de vorm van oogzenuwneuropathie. De tweede naam is alcohol amblyopie. Deze aandoening manifesteert zich door een afname van de gezichtsscherpte, die over meerdere weken vordert. Als de behandeling niet op tijd is gestart, is volledig verlies van het gezichtsvermogen mogelijk zonder het potentieel voor herstel.

diagnostiek

Het is over de hele wereld algemeen aanvaard dat het voor het vaststellen van een diagnose van alcoholische polyneuropathie noodzakelijk is om een ​​laesie van ten minste twee perifere zenuwen en één spier te identificeren. In dit geval moet de patiënt de juiste klachten indienen en tijdens een objectief onderzoek worden gevoelige, autonome en motorische stoornissen gevonden.

Een ander belangrijk punt is de bevestiging van pathologische veranderingen van alcoholoorsprong. Polyneuropathie kan zich inderdaad in veel andere gevallen ontwikkelen, en patiënten ontkennen vaak zelf hun verslaving aan alcoholische dranken. In dit geval helpt een onderzoek naar familieleden om de ware oorzaak van veranderingen in het perifere zenuwstelsel vast te stellen.

Van de aanvullende onderzoeksmethoden voor de diagnose van alcoholische neuropathie is elektroneuromografie met succes toegepast. Het helpt om zelfs dergelijke veranderingen in de zenuwen te identificeren die zich nog niet klinisch manifesteren.

Behandeling van alcoholische neuropathie

Behandeling van alcoholische polyneuropathie uitgevoerd door conservatieve methoden.

De eerste voorwaarde voor het bereiken van een positief resultaat is de afwijzing van het gebruik van alcohol. Zonder naleving van deze voorwaarde is het onmogelijk om de symptomen te verminderen en de medicatiekosten zijn nutteloos.

De tweede voorwaarde voor behandeling is om voldoende voeding te bieden om het lichaam te voorzien van voldoende voedingsstoffen en vitamines.

Van gebruikte medicijnen:

  • vitamine b1 (thiamine), aanvankelijk intramusculair en daarna in de vorm van tabletten gedurende een lange tijd gedurende 2-3 maanden. In de afgelopen jaren heeft benfotiamine (een in vet oplosbaar analoog van thiamine) de voorkeur gehad. Het heeft een groter effect bij een lagere dosering;
  • vitamine b6 (Pyridoxine);
  • foliumzuur;
  • geneesmiddelen die de bloedtoevoer naar perifere zenuwen verbeteren, veneuze uitstroom vergemakkelijken, de bloedvaten versterken (Vinpocetine (Kavinton), Emoksipin, Pentoksifillin (Kurantil), Xantinol-nicotinaat);
  • antioxidanten (preparaten van a-liponzuur - Berlition, Thiogamma, Espa-lipon, Octolipen);
  • neurometabolische en neurotrofe stoffen (Solcoseryl (Actovegin), choline alfostserat (Gliatilin), Cortexin, ginkgo biloba-extract (Tanakan, Bilobil), Semax en anderen);
  • Neuromidine (ter verbetering van neuromusculaire geleiding);
  • hepatoprotectors (omdat het moeilijk is om een ​​adequate opname van vitaminen uit het maagdarmkanaal te garanderen zonder de leverfunctie te normaliseren).

Behandeling van pijnsyndroom bij alcoholische neuropathie brengt bepaalde problemen met zich mee, omdat het in dit geval niet zo gemakkelijk is om pijn te elimineren. Gebruik hiervoor:

  • niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (Diclofenac, Nimesulide, Ibuprofen, Meloxicam en anderen);
  • anticonvulsiva (Carbamazepine (Finlepsin), Gabapentin (Gabagamma, Neurontin), Pregabalin (Lyrica);
  • antidepressiva (Amitriptyline, Paroxetine).

Veel van de geneesmiddelen die worden gebruikt om het pijnsyndroom te behandelen, zijn niet compatibel met alcoholgebruik. Daarom moet (inclusief) weigering van alcohol compleet zijn.

Naast medische maatregelen, gebruiken ze in de complexe behandeling fysiotherapeutische methoden, fysiotherapie, acupunctuur.

In alle eerlijkheid moet worden gesteld dat alcoholische neuropathie met succes wordt behandeld met een korte geschiedenis van alcoholmisbruik. Wanneer de veranderingen ver genoeg zijn doorgegaan en de zenuwvezels zijn vernietigd door alcohol, zullen ze niet volledig worden hersteld. Je kunt alleen de symptomen verminderen en het pathologische proces stabiliseren. Dit betekent niet dat de behandeling nutteloos is. Als de patiënt alcohol blijft gebruiken in afwezigheid van medicijnen, kan dit leiden tot een grove handicap, tot het onvermogen om zichzelf te dienen. Er is altijd een mogelijkheid tot herstel. Het belangrijkste is om te stoppen met alcohol te drinken.

Aldus is alcoholische polyneuropathie een onvermijdelijk gevolg van alcoholmisbruik. De ziekte kruipt onopgemerkt binnen, maar verandert het leven van de patiënt aanzienlijk. Met de tijdige stopzetting van alcohol en rationele behandeling is volledig herstel mogelijk, in de overige gevallen zullen de pathologische veranderingen onomkeerbaar zijn.

Wat is alcoholische neuropathie: behandeling

Het systematische gebruik van alcoholische dranken heeft een negatief effect op de menselijke gezondheid en draagt ​​bij tot persoonlijke degradatie. Een van de meest voorkomende ziekten die door deze gewoonte wordt veroorzaakt, is alcoholische neuropathie. Volgens de statistieken heeft elke tiende persoon die aan alcoholafhankelijkheid lijdt tekenen van deze ziekte. Het is belangrijk op te merken dat het gebrek aan tijdige therapeutische interventie dodelijk kan zijn. Laten we deze ziekte in meer detail bekijken.

Alcoholische polyneuropathie - een neurologische ziekte die een overtreding van de functies van veel perifere zenuwen veroorzaakt

oorzaken van

Alcoholische neuropathie, wat is het? Om deze vraag te beantwoorden zou je de oorzaken van het voorkomen moeten onderzoeken. Het systematische gebruik van alcoholische dranken heeft een negatief effect op het functioneren van interne organen en systemen. Het perifere zenuwstelsel lijdt in grotere mate onder de vervalproducten van ethylalcohol. Stofwisselingsstoornissen en storingen in de overdracht van zenuwimpulsen leiden tot het verschijnen van de eerste symptomen van de ziekte in kwestie.

Toxinen die worden gevormd als gevolg van de desintegratie van alcohol, dringen door in veel delen van de hersenen en het ruggenmerg. Neuropathie op de achtergrond van het systematische gebruik van alcoholische dranken, een van de complicaties van ernstige alcoholverslaving. Deskundigen geven de volgende lijst met factoren die bijdragen aan het optreden ervan:

  1. Onjuiste voeding. Gebrek aan vitamines en andere nuttige sporenelementen schaadt de kwaliteit van metabolische processen.
  2. Aandoeningen van de darm. Langdurig gebruik van alcohol draagt ​​bij aan de disfunctie van het spijsverteringskanaal. Tegen deze achtergrond neemt de snelheid van oxidatie van alcohol af, waardoor het proces van het verwijderen van gifstoffen uit het lichaam wordt verlengd.
  3. Metabole aandoeningen. De verminderde stofwisseling van voedingsstoffen leidt ertoe dat de lichamelijke gezondheid van de alcoholist geleidelijk verslechtert.

Het is belangrijk op te merken dat veel componenten van ethylalcohol niet alleen een negatieve invloed hebben op de toestand van het zenuwstelsel, maar ook bijdragen aan de vernietiging van de vezels, wat leidt tot problemen met de microcirculatie van nuttige stoffen. Je moet ook zeggen dat het gebruik van alcoholproducten van lage kwaliteit de snelheid van ontwikkeling van de ziekte aanzienlijk versnelt en de ernst van klinische symptomen verhoogt. Onderzoekers schrijven deze factor toe aan het feit dat alcohol van lage kwaliteit een sterker effect op de lever heeft en bijdraagt ​​aan de vernietiging van sporenelementen die verantwoordelijk zijn voor metabolische processen.

De onderzochte pathologie ontwikkelt zich traag, maar mensen die afhankelijk zijn van het drinken van alcohol, geven zelden aandacht aan hun gezondheidstoestand. In een situatie waarin een persoon grote hoeveelheden alcohol consumeert gedurende een lange periode, verschijnen de symptomen van de ziekte in een acute vorm en worden ze zichtbaarder. De voortgang van de ziekte wordt geleidelijk waargenomen, wat zich uit in de vorm van bewegingsmoeilijkheden die gepaard gaan met zwakte van de onderste ledematen.

De ziekte komt voor bij alcoholverslaafden in de latere stadia van alcoholisme.

Alcoholische polyneuropathie van de onderste ledematen is een volledig omkeerbare ziekte die gemakkelijk kan worden behandeld, op voorwaarde dat u tijdig medische hulp inroept, in geval van vertraging wordt het risico op het ontwikkelen van een alcoholische vorm van encefalopathie en de dood verhoogd.

Klinisch beeld

Aangezien de meeste alcoholisten zelden in een staat van soberheid verkeren, blijven de eerste klinische manifestaties van de ziekte onopgemerkt. Het bepalen van de symptomen van alcoholische polyneuropathie kan alleen in een gematigde geest plaatsvinden. Voor de onderzochte ziekte zijn tekenen zoals convulsieve aanvallen, gevoelloosheid van de onderste ledematen en verlies van gevoeligheid kenmerkend. In het geval van een ernstige vorm van de ziekte, kan de gevoeligheid van de onderste ledematen worden gereduceerd tot kritische waarden.

Voor de onderzochte pathologie zijn pijnlijke epileptische aanvallen gelokaliseerd in de kuitspieren en voeten kenmerkend. In de vroege stadia van ontwikkeling verschijnt pijn pas 's avonds, maar later kan er op elk moment van de dag pijn optreden. Een kenmerkend teken van neuropathie is een gevoel van ongemak met weinig druk op de kuitspieren. Zwakte in de benen wordt geleidelijk gevormd. Gebrek aan aandacht voor de ziekte kan ertoe leiden dat de symptomen die kenmerkend zijn voor neuropathie de bovenste ledematen bedekken. In het geval van een ernstige vorm van de ziekte worden in een afzonderlijke categorie patiënten problemen in verband met het oculomotorproces waargenomen.

Een geleidelijke toename van de straal van schade aan het zenuwstelsel verhoogt de ernst van de symptomen van pathologie. Opgemerkt moet worden dat de meerderheid van de patiënten die volledig het gebruik van alcoholproducten hebben opgegeven, er een geleidelijke regressie van de ziekte is. Alcoholische neuropathie wordt gekenmerkt als een overtreding van het bewegingsapparaat. Problemen die verband houden met de functionaliteit van spierweefsel in het voetgebied, leiden tot een verandering van het looppatroon. Overtreding van trofisch weefsel in de kuitspieren leidt tot een geleidelijk gewichtsverlies van de benen. Dergelijke veranderingen in de bovenste ledematen zijn meer kenmerkend voor de laatste stadia van de ontwikkeling van de pathologie.

Alcoholische polyneuropathie wordt gedetecteerd bij mensen van elke leeftijd en geslacht die alcohol consumeren.

Naast de bovenstaande symptomen zijn er veranderingen in de kleur van de huid. De huid van de onderste ledematen krijgt een marmeren tint, het haar verdwijnt en wallen verschijnen. Voor de latere ontwikkelingsstadia is het uiterlijk van lang-genezende zweren en vervorming van de spijkerplaten kenmerkend. De beginfasen van de pathologie gaan gepaard met een korte verlamming van de ledematen. In de loop van de tijd neemt hun kracht toe, wat leidt tot beperkte mobiliteit.

Vaak wordt de ziekte gevormd in combinatie met amnestisch syndroom. In dit geval heeft de patiënt geheugenproblemen en problemen met oriëntatie in de ruimte. Het is belangrijk op te merken dat de alcoholische vorm van polyneuropathie een zekere gelijkenis vertoont met het diabetische type pathologie. In de situatie waarin de bovenstaande symptomen optreden bij iemand die geen alcoholische dranken gebruikt, moet men een volledig diagnostisch onderzoek ondergaan en informeren naar het glucosegehalte in het bloed.

Therapiemethoden

De effectiviteit van therapie is gebaseerd op de mate van terugtrekking uit het gebruik van alcoholische vloeistoffen. Behandeling van alcoholische neuropathie vereist onmiddellijk, omdat er een hoog risico is op het ontwikkelen van gevaarlijkere pathologieën. Medicamenteuze behandeling is gebaseerd op een complex effect, met de hulp van de volgende farmacologische middelen:

  1. Niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen en analgetica.
  2. Geneesmiddelen die de microcirculatie en het metabolisme verbeteren.
  3. Complexen van vitamines in de vorm van tabletten en intramusculaire injecties.
De ontwikkeling van alcoholische polyneuropathie van de onderste ledematen vindt geleidelijk plaats.

Als een extra middel van therapie kunnen verschillende volksremedies, fysiotherapeutische procedures, fysiotherapie, acupunctuur en massagesessies worden gebruikt.
Een tastbaar resultaat kan alleen worden verkregen na een lange periode na het begin van de behandeling. Om een ​​positieve dynamiek in de behandeling van de ziekte te bereiken, moet de patiënt zich houden aan een gezonde levensstijl, een dieet volgen en aandacht besteden aan fysieke activiteit.

Een negatieve prognose hangt alleen samen met die gevallen waarin de patiënt het gebruik van alcohol niet wil verlaten. In deze situatie kan de ontwikkeling van polyneuropathie leiden tot disfunctie van de kleine hersenen, wat resulteert in volledige verlamming van de benen. In sommige gevallen ervaren patiënten op de achtergrond van langdurig alcoholgebruik ernstige aandoeningen in de psyche en het werk van het bewegingsapparaat.

Tijdige therapeutische interventie, in een vroeg stadium van de ontwikkeling van de pathologie, maakt het mogelijk om de herstelperiode te versnellen. Het drinken van alcohol kan echter een herhaling van de ziekte veroorzaken.

Alcoholische neuropathie

Alcoholische polyneuropathie - een ziekte die zich ontwikkelt bij personen die lijden aan chronisch alcoholisme, die is gebaseerd op meerdere laesies van het perifere zenuwstelsel.

De prevalentie van pathologie bij degenen die al heel lang alcohol gebruiken, volgens sommige gegevens, in de Russische Federatie bereikt 60-90%. Volgens de resultaten van westerse epidemiologische studies wordt in de Verenigde Staten alcoholische neuropathie gevonden bij 25-66% van de patiënten met chronisch alcoholisme.

De ziekte komt vaker voor bij vrouwen, ontwikkelt zich in een eerder stadium van alcoholisme en is ernstiger dan bij mannen.

Er is vastgesteld dat dagelijkse consumptie van 100 ml watervrije ethylalcohol (overeenkomend met 200-300 ml sterke alcoholische drank) leidt tot de ontwikkeling van neuropathie gedurende 3-10 jaar.

Synoniem: alcoholische neuropathie, alcoholische polyneuropathie, alcoholische neuritis.

Oorzaken en risicofactoren

De belangrijkste oorzaak van perifere zenuwbeschadiging is het directe schadelijke effect van alcohol en zijn metabolieten op zenuwweefsel.

  • verstoorde microcirculatie in het perifere kanaal dat de zenuwvezels levert;
  • toxische schade aan de weefsels van de lever en darmen en als gevolg daarvan een schending van het metabolisme van vitamine B1 (vitamine B1 hypovitaminose), die een regulator is van uitwisselingen en een belangrijke rol speelt in de geleiding van zenuwimpulsen in synapsen;
  • periodieke episodes van compressie van de zenuwstammen door een langdurig verblijf in de ene positie met intense intoxicatie en als gevolg het ontwikkelen van compressie-ischemische veranderingen.

De belangrijkste risicofactor voor de ontwikkeling van chronisch alcoholisme - de voorloper van alcoholische neuropathie - is een erfelijke eigenschap van de genen ALDH1 en ALDH4, die coderen voor de belangrijkste enzymen van ethanolomzetting - alcohol en aceetaldehyde. Met de pathologie van deze genen associëren onderzoekers het falen van de mechanismen voor het neutraliseren van toxische tussenproducten van ethylalcohol en, bijgevolg, een hoog risico op het ontwikkelen van alcoholisme (50%).

Vormen van de ziekte

Er zijn acute en subacute vormen van de ziekte.

De ziekte ontwikkelt zich meestal in subacute vorm en ontwikkelt zich gedurende vele maanden of jaren. Veel minder vaak voorkomend is de acute vorm van alcoholische neuropathie, die zich enkele dagen na inname van alcohol in extreme hoeveelheden ontwikkelt en wordt gekenmerkt door gewelddadige symptomen.

Alcoholische polyneuropathie komt vaker voor bij vrouwen, ontwikkelt zich in een eerder stadium van alcoholisme en is ernstiger dan bij mannen.

Stadium van de ziekte

Er zijn geen duidelijk aangegeven stadia in de ontwikkeling van de ziekte, maar sommige auteurs onderscheiden de volgende stadia:

  1. Elementary. Het uiterlijk van de eerste niet-specifieke klachten.
  2. Progressive. De toename van de symptomen van de ziekte.
  3. Stilstaat. Stadium van het uitgebreide klinische beeld.
  4. Omgekeerde ontwikkeling. Bereikt tijdens de therapie. De ernst van de positieve dynamiek is afhankelijk van de intensiteit van het pathologische proces, een geïntegreerde benadering van de behandeling en het vermogen van de patiënt om alcohol te weigeren.

symptomen

De belangrijkste symptomen van alcoholische polyneuropathie:

  • gevoel van "kruipende kippenvel", tintelingen of branden in de voeten;
  • pijn, krampen van kuit- en dijspieren;
  • spierzwakte;
  • gevoelloosheid van de ledematen;
  • kilte, koude extremiteit;
  • vermindering van de gevoeligheid van het type "sokken" en "handschoenen";
  • loop verandering;
  • vervorming van de perceptie van stimuli in de ledematen;
  • wallen en marmeren bleekheid van de huid van de distale ledematen;
  • onduidelijke spraak;
  • zweetpalmen, stop.

In het beginstadium van de ziekte, patiënten presenteren onduidelijke klachten over voorbijgaande spierpijn, gevoelloosheid en ongemak. Onaangename gewaarwordingen zijn gelokaliseerd in de distale ledematen (voeten, minder vaak - handen). Omdat de progressie van de vermelde symptomen de hele ledemaat omvat, zijn er tekenen van een schending van de interne organen. In ernstige gevallen komen mentale stoornissen samen, de oculomotorische, visuele, zwervende (minder vaak) zenuwen zijn betrokken bij het pathologische proces.

Er is vastgesteld dat dagelijkse consumptie van 100 ml watervrije ethylalcohol (overeenkomend met 200-300 ml sterke alcoholische drank) leidt tot de ontwikkeling van neuropathie gedurende 3-10 jaar.

diagnostiek

De diagnose van alcoholische neuropathie wordt gesteld op basis van:

  • correlatie van klinische manifestaties met een lange geschiedenis van alcohol of acute alcoholintoxicatie;
  • objectief onderzoek van de patiënt (tekenen van schade aan de lever, pancreas, vlekken op de huid, hyperpigmentatie, hyperhidrose en oedeem);
  • neurologische status (afname of verlies van peesreflexen, hypesthesie, afname van spierkracht, spierhypotensie, enz.);
  • de resultaten van een onderzoek naar het gehalte aan thiamine in het bloed (de afname ervan);
  • de resultaten van instrumentele onderzoeksmethoden (elektromyografie, kwantitatieve sensorische en autonome testen, biopsie van zenuwvezels).

behandeling

De behandeling moet complex zijn (farmacotherapie gecombineerd met fysiotherapeutische behandeling), maar het succes ervan hangt vooral af van de stopzetting van alcoholgebruik.

  • een dieet rijk aan vitamine B1;
  • multivitaminepreparaten, preparaten van B-vitaminen;
  • gepatoprotektory;
  • geneesmiddelen die de perifere doorbloeding verbeteren;
  • antioxidant therapie;
  • geneesmiddelen om neuromusculaire geleiding te verbeteren;
  • metabolieten;
  • met duidelijke pijnen - niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen, niet-narcotische pijnstillers;
  • indien nodig - anxiolytica, kalmeringsmiddelen.
  • elektrische;
  • magnetische therapie;
  • acupunctuur;
  • elektroforese;
  • therapeutische massage en lichamelijke opvoeding.

Mogelijke complicaties en gevolgen

Mogelijke complicaties van alcoholische neuropathie zijn:

  • acuut hartfalen;
  • acuut nierfalen;
  • acuut leverfalen;
  • disfunctie van de bekkenorganen;
  • vermindering of verlies van gezichtsvermogen;
  • cerebellaire degeneratie;
  • psychische stoornissen;
  • epileptiforme stoornissen;
  • alcoholische dementie;
  • spieratony;
  • verlamming, parese;
  • verlies van gevoel in de ledematen.

vooruitzicht

Met een tijdige behandeling gestart, is de omgekeerde ontwikkeling van de ziekte mogelijk en kan de kwaliteit van leven van de patiënt worden verbeterd. Een noodzakelijke voorwaarde voor een gunstige prognose is een volledige afwijzing van het gebruik van alcohol.

Volgens de resultaten van westerse epidemiologische studies wordt in de Verenigde Staten alcoholische neuropathie gevonden bij 25-66% van de patiënten met chronisch alcoholisme.

In de meeste gevallen worden patiënten ongeldig door een zekere mate van invaliditeit te verwerven, aangezien een vroeg beroep op een specialist in dit geval een zeldzaam verschijnsel is. Een belangrijke factor die de ongunstige prognose bepaalt, is het onvermogen van de patiënt om alcohol te geven en een langdurig therapeutisch en beschermend regime te observeren.

het voorkomen

De belangrijkste preventieve maatregel is om alcoholmisbruik te voorkomen.

Opleiding: hoger, 2004 (GOU VPO "Kursk State Medical University"), specialiteit "General Medicine", kwalificatie "Doctor". 2008-2012. - Postdoctorale student van de afdeling Klinische farmacologie van de overheidsbegroting voor onderwijsinstellingen van het hoger beroepsonderwijs KSMU, kandidaat voor medische wetenschappen (2013, specialiteit "Farmacologie, klinische farmacologie") 2014-2015 gg. - professionele herscholing, specialiteit "Management in het onderwijs", FSBEI HPE "KSU".

De informatie is gegeneraliseerd en wordt alleen ter informatie verstrekt. Bij de eerste tekenen van ziekte, raadpleeg een arts. Zelfbehandeling is gevaarlijk voor de gezondheid!

In het VK bestaat er een wet volgens welke een chirurg kan weigeren een operatie uit te voeren aan een patiënt als hij rookt of te zwaar is. Een persoon moet slechte gewoonten opgeven en misschien heeft hij geen operatie nodig.

Een opgeleide persoon is minder vatbaar voor hersenziektes. Intellectuele activiteit draagt ​​bij aan de vorming van extra weefsel dat de zieke compenseert.

Als geliefden kussen, verliest elk van hen 6,4 calorieën per minuut, maar tegelijkertijd wisselen ze bijna 300 soorten verschillende bacteriën uit.

De gemiddelde levensverwachting van linkshandigen is minder dan die van rechtshandigen.

De 74-jarige Australische inwoner James Harrison is ongeveer 1000 keer bloeddonor geworden. Hij heeft een zeldzame bloedgroep wiens antilichamen helpen bij pasgeborenen met ernstige bloedarmoede. Zo heeft de Australiër ongeveer twee miljoen kinderen gered.

Volgens veel wetenschappers zijn vitaminecomplexen praktisch onbruikbaar voor mensen.

Wetenschappers van de Universiteit van Oxford voerden een reeks studies uit waarin ze concludeerden dat vegetarisme schadelijk kan zijn voor het menselijk brein, omdat het leidt tot een afname van de massa. Daarom raden wetenschappers aan om vis en vlees niet uit te sluiten van hun dieet.

Menselijke botten zijn vier keer sterker dan beton.

De lever is het zwaarste orgaan in ons lichaam. Het gemiddelde gewicht is 1,5 kg.

Zelfs als het hart van een man niet klopt, kan hij nog lange tijd leven, zoals de Noorse visser Jan Revsdal ons liet zien. Zijn "motor" stopte om 4 uur nadat de visser de weg kwijt was en in de sneeuw in slaap viel.

Het gewicht van het menselijk brein is ongeveer 2% van de totale lichaamsmassa, maar het verbruikt ongeveer 20% van de zuurstof die het bloed binnendringt. Dit feit maakt het menselijk brein buitengewoon gevoelig voor schade veroorzaakt door een gebrek aan zuurstof.

Naast mensen lijdt slechts één levend wezen op planeet Aarde - honden - aan prostatitis. Dit zijn echt onze meest loyale vrienden.

Onze nieren kunnen in één minuut drie liter bloed reinigen.

Tijdens het leven produceert de gemiddelde persoon maar liefst twee grote speekselbaden.

Het medicijn tegen hoest "Terpinkod" is een van de verkoopleiders, niet vanwege zijn medicinale eigenschappen.

Salvisar is een Russisch recept zonder recept voor verschillende aandoeningen van het bewegingsapparaat. Het wordt getoond aan iedereen die actief traint en de tijd neemt van.

Alcoholische neuropathie

inhoud:

Wanneer een persoon al lang alcoholist is, begint er, tegen de achtergrond van zijn constant gebruik van alcohol, een gevaarlijke ziekte te ontwikkelen - alcoholische polyneuropathie. Dit gebeurt omdat elke alcohol erg giftig is, het leidt tot verstoring van de metabole processen en impulsoverdracht. Pathologische veranderingen kunnen verschillende delen van de hersenen en het ruggenmerg beïnvloeden.

Oorzaken van alcoholische neuropathie

Polyneuropathie van het constante gebruik van alcohol zal zich pas in de laatste stadia van alcoholisme ontwikkelen. De oorzaken van de ziekte zijn als volgt:

  • Ethylalcohol en zijn afbraakproducten hebben een toxisch effect op de zenuwuiteinden;
  • Bij een alcoholist is vitamine B deficiënt, dit is te wijten aan een eenmalig dieet, een verstoring van het functioneren van de levercellen en een afname van de opname van voedingsstoffen door het darmslijmvlies. Een kleine hoeveelheid thiamine kan alcohol niet volledig oxideren, waardoor het toxische effect aanzienlijk wordt verhoogd en de snelheid van metabolische processen wordt verlaagd;
  • Microcirculatie is verstoord in de structuur van zenuwvezels.

Als een persoon geen op winkel gelijkende, maar surrogaat alcohol gebruikt, neemt het risico van het begin van de ziekte meerdere keren toe. Dit komt door chemische vloeistoffen en denaturaties op alcoholbasis.

Deze vloeistoffen hebben een ernstig effect op de lever, zodat de B-vitamines vrijwel onmiddellijk worden vernietigd. Hierdoor is er sprake van een overtreding van het metabolisme.

Symptomen van Aloid Polyneuropathy

Gezien het feit dat de ontwikkeling van alcoholische neuropathie gebaseerd is op een combinatie van verschillende oorzaken, is de ziekte zeer variabel in termen van het klinische beeld.

Een van de belangrijkste symptomen van de ziekte kan worden geïdentificeerd:

  • Pijn in het onderbeen en in de voet. De pijn is brandend, spierkrampen kunnen optreden in de gastrocnemius;
  • Het optreden van paresthesie (kippenvel);
  • Verminderde gevoeligheid in de voeten;
  • Zwakte in de spieren van de onderste ledematen, waardoor het gedrag van een persoon wordt verstoord;
  • Spieratrofie;
  • Onevenwichtigheid door laesie van het cerebellum;
  • Verander de toon van de huid;
  • Verstoring van de functies van het autonome zenuwstelsel, die meestal wordt gekenmerkt door veelvuldig aandringen op het toilet, impotentie, veranderingen in de bloeddruk.

Symptomen van alcoholische polyneuropathie, ongeacht hun oorsprong, worden verklaard door de gelijktijdige laesie van minder of meer perifere zenuwen. Het overwicht van bepaalde klinische symptomen zal afhangen van de schade aan een bepaald type zenuwvezels die de perifere zenuw vormen. Deze zenuw bestaat uit dikke en dunne vezels. Alle motorvezels zijn dikke gemyeliniseerde vezels. Vibrerende en proprioceptieve (diepe) gevoeligheid wordt ook uitgevoerd langs gemyeliniseerde vezels. De temperatuur en het pijngevoel worden overgedragen via niet-gemyeliniseerde vezels en dunne gemyeliniseerde vezels. De overdracht van tactiele sensatie wordt gelijktijdig uitgevoerd door dunne en dikke vezels. Vegetatieve vezels zijn dun, niet-gemyeliniseerd.

Bij het verslaan van fijne vezels treedt meestal selectief temperatuurverlies of pijngevoeligheid op. Er zijn ook spontane pijnen, paresthesieën (zelfs met een normale reflex). Neuropathie van dikke vezels zal in de regel gepaard gaan met areflexie, spierzwakte en gevoelige ataxie. Het verlies van de vegetatieve vezels is meestal de oorzaak van somatische symptomen. Als alle vezels betrokken zijn, wordt een gemengde (vegetatieve en sensorimotorische) polyneuropathie waargenomen.

De manifesterende symptomen omvatten in de meeste gevallen twee klinische patronen: symmetrische motorische sensorische en symmetrische sensorische polyneuropathie. In de vroege stadia van de ziekte wordt overheersing van proprioceptieve gevoeligheid waargenomen. Alcoholisten klagen in dit geval over het drukken van pijn in de gastrocnemius. In dit geval is het primaire morfologische substraat van de laesie primaire axonale degeneratie, evenals secundaire demyelinatie.

Neurofysische studies tonen duidelijk aan dat twee soorten zenuwvezels (dik en dun) meestal kunnen worden aangetast, maar de laesies zijn geïsoleerd (alleen dun of alleen dik). Dit kan de diversiteit van het klinische beeld van alcoholische neuropathie verklaren. Wetenschappers hebben nog geen relatie ontdekt tussen het type aangetaste vezels en de klinische details van alcoholmisbruik.

Er wordt aangenomen dat de specificiteit van het klinische beeld grotendeels kan afhangen van de mate van deelname van aanvullende mechanismen in het pathologische proces. Inclusief thiaminedeficiëntie. Bij het bestuderen van niet-alcoholische neuropathie tegen een achtergrond van thiaminedeficiëntie en alcoholische neuropathie zonder dit tekort, vertoont het ernstige verschillen tussen deze twee aandoeningen. Niet-alcoholische neuropathie met thiaminedeficiëntie wordt meestal gekenmerkt door een snel begin, snelle ontwikkeling, dominantie in het klinische beeld van motorische stoornissen in combinatie met symptomen van schade aan het oppervlak en diepe gevoeligheid.

Aan de andere kant vordert alcohol zonder thiaminedeficiëntie langzaam. In dit geval is het dominante symptoom een ​​schending van de oppervlaktegevoeligheid in combinatie met ernstige pijn. Een biopsie van de nervus sural vertoont overvloedige schade aan de axonen van fijne vezels, vooral in de vroege stadia van de ontwikkeling van alcoholische polyneuropathie. De laatste stadia van de ziekte kunnen worden gekenmerkt door vezelregeneratieprocessen.

Bij niet-alcoholische neuropathie met thiaminedeficiëntie zullen axonen van dikke vezels worden beschadigd. Bij deze ziekte is subperineraal oedeem ook veel meer, maar tegelijkertijd worden segmentale demyelinisatie en verdere remyelinisatie vaak waargenomen in alcoholische polyneuropathie zonder thiaminedeficiëntie. Alcoholische polyneuropathie met thiaminedeficiëntie vertoont meestal een variabele combinatie van symptomen die kenmerkend zijn voor neuropathie met thiaminedeficiëntie. Uit al het bovenstaande kunnen we concluderen dat het ziektebeeld veel wordt gevormd op basis van de bijkomende tekortkoming van thiamine.

De diagnose van de ziekte is legitiem in het geval van detectie van elektrofysiologische veranderingen. Ze moeten voorkomen in twee zenuwen en spieren in combinatie met subjectieve symptomen (patiëntklachten), evenals objectieve manifestaties van de ziekte (informatie over neurologische status). Tegelijkertijd moet een andere etiologie van polyneuropathie worden uitgesloten, evenals anamnestische gegevens van de patiënt of zijn familieleden over alcoholmisbruik.

Vroege diagnose van alcoholische neuropathie

Electroneuromyography is de belangrijkste manier om de diagnose van de ziekte te bevestigen. Deze methode is gebaseerd op de detectie van bio-elektrische activiteit die niet karakteristiek is voor neuromusculaire vezels.

Vezelbiopsie wordt uitgevoerd in het geval van een moeilijk diagnostisch geval. Dit type onderzoek wordt gebruikt in gevallen waarin het nodig is om een ​​ander type polyneuropathie (uremisch, diabetisch) uit te sluiten.

Het is heel belangrijk dat de patiënt zich niet verschuilt voor de afleveringen van de arts die constant alcohol gebruiken, omdat dit kan leiden tot het formuleren van een onjuiste diagnose. Daarom zal de behandeling in dit geval verkeerd zijn.

Prognose van alcoholische polyneuropathie

Symptomen van de ziekte zonder de juiste behandeling zullen toenemen. Voor een patiënt resulteert dit meestal in verschillende psychische stoornissen, verlamming van de ledematen, laesies van de kleine hersenen, waarin functionele stoornissen van motorische coördinatie kunnen worden waargenomen.

Het is niet zo moeilijk om polyneuropathie te behandelen, die in de eerste stadia zal worden gedetecteerd. Symptomen van de ziekte kunnen zich in tegenovergestelde richting ontwikkelen, maar als de patiënt terugkeert naar het drinken van alcohol, keren ook de stoornissen en signalen terug.

Het is belangrijk om de ziekte niet te starten, anders leidt dit tot onomkeerbare gevolgen. In dit stadium is het erg belangrijk om alcoholische dranken te weigeren, en om een ​​actieve levensstijl te beginnen, die het lichaam helpt verloren kracht terug te winnen.

Kenmerken van de behandeling van alcoholische polyneuropathie

Als de juiste medische zorg wordt geboden, is de prognose voor mensen die aan alcoholneuropathie lijden zeer goed. De belangrijkste voorwaarde voor positieve revalidatie is de weigering om alcoholische dranken te nemen, evenals een uitgebalanceerd en voedzaam dieet.

Bij de behandeling van inspanningen moet worden gericht op het herstel van de verloren functies van het lichaam. De behandeling moet worden uitgevoerd met inachtneming van de kwetsbaarheid van het organisme in termen van neuropathie, die zich samen met de ziekte ontwikkelde. Eventuele weglatingen veroorzaken latere schade.

De patiënt moet geen sterke pijnstillers gebruiken. De frequentie van het gebruik van pijnstillers moet worden beperkt, zodat een persoon geen drugsverslaving ontwikkelt.

Gezien het feit dat de patiënt een tekort heeft aan veel voedingsstoffen, worden voedingssupplementen en vitaminen aan hem toegeschreven, die het lichaam helpen herstellen in bijzonder moeilijke omstandigheden. Geneesmiddelen van dit type zullen uiteindelijk de tekenen van de ziekte vlak maken, waardoor hun distributie stopt.

Vanwege het verlies van gevoeligheid van de huid moeten patiënten de thermoregulatie zorgvuldig controleren en zichzelf beschermen tegen onderkoeling.

Medicatie voor alcoholische neuropathie

Therapeutische maatregelen bij de behandeling van alcoholische neuropathie moeten gericht zijn op de eliminatie van de toxische effecten van alcohol. Met de hulp van antioxidanttherapie verbetert de toestand van de persoon. De therapie wordt uitgevoerd met behulp van de volgende medicijnen:

  • Preparaten met liponzuur (thioctacid, thiogamma, octolipen, berlition);
  • Preparaten met een vasoactief effect (pentoxifylline, halidor);
  • Vitaminen (in een grotere mate van groep B): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipen, complegam B, enz.;
  • Glucose voor zijn correctie in het bloed van de patiënt.

Vanwege het feit dat alcoholische polyneuropathie in de regel ook wordt veroorzaakt door laesies van de lever, is het noodzakelijk om hepatoprotectieve geneesmiddelen te gebruiken. Klinische werkzaamheid op een hoog niveau wordt gevonden in nucleotiden (cytidine, uridine), evenals in cerebrale gangliosiden, die de prikkelbaarheid van perifere zenuwvezels verbeteren en de reïnnervatieprocessen vergemakkelijken.

Kenmerkend is symptomatische behandeling gericht op het elimineren van pijn met combilipen, milgamma, Complegam B met thiamine-inhoud. Anticonvulsiva en antidepressiva bewijzen ook hun doeltreffendheid in dit geval.

Patiënten met perifere parese worden aanbevolen om te trainen, te masseren, therapeutische gymnastiek te geven, wat helpt de spieren te versterken en contracturen te voorkomen.

Psychologische ondersteuning van de patiënt speelt vaak een zeer grote rol. De patiënt moet de oorzaken van de ziekte verduidelijken en beargumenteren, evenals de mogelijkheid om een ​​positief effect te verkrijgen van de volledige afwijzing van alcoholinname en het voorschrift van de behandelende arts.

Patiënten die lijden aan alcoholische neuropathie moeten begrijpen dat deze ziekte moet worden behandeld, zelfs als ze geen neurologische symptomen hebben. Anders kunnen veelbelovende prognoses niet wachten.

Alcoholische neuropathie

Alcoholische polyneuropathie is een neurologische ziekte die een overtreding van de functies van veel perifere zenuwen veroorzaakt. De ziekte komt voor bij alcoholverslaafden in de latere stadia van de ontwikkeling van alcoholisme. Vanwege de toxische effecten op de zenuwen van alcohol en zijn metabolieten en de daaropvolgende verstoring van de metabole processen in de zenuwvezels, ontwikkelen zich pathologische veranderingen. De ziekte is geclassificeerd als axonopathie met secundaire demyelinisatie.

inhoud

Algemene informatie

Klinische tekenen van de ziekte en hun verband met overmatig alcoholgebruik werden beschreven in 1787 door Lettsom en in 1822 door Jackson.

Alcoholische polyneuropathie wordt gedetecteerd bij mensen die alcohol van elke leeftijd en geslacht consumeren (met een lichte overheersing van vrouwen) en die niet afhankelijk is van ras of nationaliteit. Gemiddeld is de verspreidingsfrequentie 1-2 gevallen per 100.000 duizend van de bevolking (ongeveer 9% van alle ziekten die optreden tijdens alcoholmisbruik).

vorm

Afhankelijk van het ziektebeeld van de ziekte zijn er:

  • De sensorische vorm van alcoholische neuropathie, die wordt gekenmerkt door pijn in de distale ledematen (meestal beïnvloedt de onderste ledematen), gevoel van kou, gevoelloosheid of verbranding, krampen van de kuitspieren, pijn in de grote zenuwstammen. De handpalmen en voeten worden gekenmerkt door verhoogde of afgenomen pijn en temperatuurgevoeligheid van het type "handschoenen en sokken", segmentale gevoeligheidsstoornissen zijn mogelijk. Sensorische stoornissen gaan in de meeste gevallen gepaard met vegetatieve vaataandoeningen (hyperhidrose, acrocyanosis, marmering van de huid op de handpalmen en voeten). Pees- en periostale reflexen kunnen worden verminderd (meestal gaat het om de Achilles-reflex).
  • De motorische vorm van alcoholische neuropathie, waarbij deze worden uitgedrukt in verschillende gradaties van perifere parese en milde mate van sensorische stoornissen. Afwijkingen treffen meestal de onderste ledematen (tibiale of gewone peroneus wordt aangetast). Het verslaan van de tibia-zenuw gaat gepaard met een schending van de plantaire flexie van de voeten en vingers, rotatie van de voet naar binnen, lopen op de tenen. Met het verslaan van de peroneuszenuw zijn de functies van de extensoren van de voet en vingers verstoord. Er is spieratrofie en hypotensie in het gebied van de voeten en benen ("klauwvoet"). Achilles reflexen zijn verminderd of afwezig, de knie kan worden verhoogd.
  • Gemengde vorm, waarin zowel motorische als sensorische stoornissen voorkomen. In deze vorm, slappe parese, verlamming van de voeten of handen, pijn of gevoelloosheid langs de grote zenuwstammen, wordt verhoogde of verlaagde gevoeligheid in het gebied van de getroffen gebieden gedetecteerd. De laesie treft zowel de onderste als de bovenste ledematen. Parese in laesies van de onderste ledematen zijn vergelijkbaar met de manifestaties van de motorische vorm van de ziekte, terwijl in de laesies van de bovenste ledematen voornamelijk de extensoren lijden. Diepe reflexen zijn verminderd, er is hypotensie. De spieren van de handen en onderarmen atrofiëren.
  • Atactische vorm (perifere pseudotabes), waarbij gevoelige ataxie wordt veroorzaakt door verminderde diepe gevoeligheid (gestoorde gang en coördinatie van bewegingen), gevoel van gevoelloosheid in de benen, verminderde gevoeligheid van de distale ledematen, gebrek aan Achilles en knie-reflexen, pijn tijdens palpatie in het gebied van de zenuwstammen.

Sommige auteurs onderscheiden ook subklinische en vegetatieve vormen.

Afhankelijk van het verloop van de ziekte zijn er:

  • chronische vorm, die wordt gekenmerkt door trage (meer dan een jaar) progressie van pathologische processen (het komt vaak voor);
  • acute en subacute vormen (ontwikkelt zich binnen een maand en komt minder vaak voor).

Asymptomatische vormen van de ziekte worden ook gevonden bij patiënten met chronisch alcoholisme.

Oorzaken van ontwikkeling

De etiologie van de ziekte is niet volledig begrepen. Volgens de bestaande gegevens wordt ongeveer 76% van alle gevallen van de ziekte veroorzaakt door de reactiviteit van het organisme in de aanwezigheid van alcoholverslaving gedurende 5 jaar of meer. Alcoholische polyneuropathie ontwikkelt zich vaker als gevolg van onderkoeling en andere provocerende factoren bij vrouwen dan bij mannen.

Ook beïnvloeden auto-immuunprocessen de ontwikkeling van de ziekte en zijn triggerfactoren voor bepaalde virussen en bacteriën.

Levert ziekte en leverdisfunctie op.

Alle vormen van de ziekte ontwikkelen zich als gevolg van de directe invloed van ethylalcohol en zijn metabolieten op perifere zenuwen. De ontwikkeling van motorische en gemengde vormen wordt ook beïnvloed door een tekort aan thiamine (vitamine B1).

Hypovitaminose van thiamine bij alcoholafhankelijke patiënten is het resultaat van:

  • onvoldoende inname van vitamine B1 uit voedsel;
  • verminderde opname van thiamine in de dunne darm;
  • remming van fosforylatieprocessen (type post-translationele modificatie van het eiwit), resulterend in verstoring van de omzetting van thiamine in thiamine pyrofosfaat, wat een co-enzym (katalysator) is in het katabolisme van suikers en aminozuren.

In dit geval vereist het gebruik van alcohol een grote hoeveelheid thiamine, dus het drinken van alcohol verhoogt de thiaminedeficiëntie.

Ethanol en zijn metabolieten verhogen de glutamaatneurotoxiciteit (glutamaat is de belangrijkste excitatorische neurotransmitter van het centrale zenuwstelsel).

Het toxische effect van alcohol is bevestigd door onderzoeken die de aanwezigheid aantonen van een directe relatie tussen de ernst van alcoholische polyneuropathie en de hoeveelheid ingenomen ethanol.
Een voorwaarde voor de ontwikkeling van een ernstige vorm van de ziekte is verhoogde kwetsbaarheid van het zenuwweefsel, als gevolg van erfelijke gevoeligheid.

pathogenese

Hoewel de pathogenese van de ziekte niet volledig wordt begrepen, is het bekend dat axonen (impuls-verzendende cilindrische processen van zenuwcellen) het belangrijkste doelwit zijn in de acute vorm van alcoholische polyneuropathie. De laesie omvat dikke gemyeliniseerde en dunne, zwak gemyeliniseerde of niet-gemyeliniseerde zenuwvezels.

De verhoogde kwetsbaarheid van het zenuwweefsel is het resultaat van de hoge gevoeligheid van neuronen voor verschillende metabole stoornissen, en in het bijzonder voor thiaminedeficiëntie. Hypovitaminose van thiamine en onvoldoende vorming van thiamine pyrofosfaat veroorzaakt een afname van de activiteit van een aantal enzymen (PDH, a-KGCH en transketolase) die betrokken zijn bij het katabolisme van koolhydraten, de biosynthese van bepaalde elementen van de cel en de synthese van nucleïnezuurvoorlopers. Infectieziekten, bloedingen en een aantal andere factoren die de energiebehoefte van het organisme verhogen, verergeren het tekort aan vitamine B, ascorbinezuur en nicotinezuur, verlagen het gehalte aan magnesium en kalium in het bloed, veroorzaken eiwitgebrek.

Bij chronisch alcoholgebruik is de afgifte van β-endorfines uit de hypothalamus neuronen verminderd en de β-endorfine reactie op ethanol neemt af.

Chronische alcoholintoxicatie veroorzaakt een toename in de concentratie van proteïnekinase, die de prikkelbaarheid van de primaire afferente neuronen verhoogt en de gevoeligheid van perifere uiteinden verhoogt.

Alcoholische schade aan het perifere zenuwstelsel veroorzaakt ook overmatige vorming van vrije zuurstofradicalen die de endotheliale activiteit verstoren (de vorming van platte cellen langs het binnenoppervlak van de bloedvaten die endocriene functies uitvoeren) en endoneurale hypoxie veroorzaken (endonale cellen bedekken de zenuwvezels van het ruggenmerg) en cellen beschadigen.

Het pathologische proces kan Schwann-cellen beïnvloeden, die zich langs de axonen van de zenuwvezels bevinden en een ondersteunende (ondersteunende) en voedingsfunctie uitoefenen. Deze hulpcellen van het zenuwweefsel creëren de myelineschede van neuronen, maar in sommige gevallen vernietigen ze deze.

In de acute vorm van alcoholische polyneuropathie worden antigeenspecifieke T- en B-cellen geactiveerd onder invloed van pathogenen, die de verschijning van antiglycolipide of antiganglioside-antilichamen veroorzaken. Onder invloed van deze antilichamen ontwikkelen zich locale ontstekingsreacties, wordt de reeks plasma-eiwitten (complement) die deelnemen aan de immuunrespons geactiveerd en wordt het membraanolytische aanvalscomplex gedeponeerd in het gebied van Ranvier's onderschepping op de myeline-omhulling. Het resultaat van de afzetting van dit complex is de snel toenemende infectie van de myeline-omhulling door macrofagen met verhoogde gevoeligheid en de daaropvolgende vernietiging van de omhulling.

symptomen

In de meeste gevallen manifesteert alcoholische polyneuropathie zich door motorische of sensorische stoornissen in de ledematen, en in sommige gevallen door spierpijn van verschillende lokalisatie. De pijn kan gelijktijdig optreden met motorische stoornissen, gevoelloosheid, tintelingen en "kruipende kippenvel" (paresthesie).

De eerste symptomen van de ziekte manifesteren zich in paresthesie en spierzwakte. In de helft van de gevallen tasten de afwijkingen aanvankelijk de onderste ledematen aan, en na een paar uur of dagen verspreid ze zich naar de bovenste ledematen. Soms hebben patiënten tegelijkertijd armen en benen.

De meeste patiënten hebben:

  • diffuse afname in spierspanning;
  • een scherpe daling en vervolgens de afwezigheid van peesreflexen.

Mogelijke schending van gezichtsspieren en in ernstige vormen van de ziekte - urineretentie. Deze symptomen blijven 3-5 dagen aanhouden en daarna verdwijnen ze.

Alcoholische polyneuropathie in het gevorderde stadium van de ziekte wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van:

  • Parese, uitgedrukt in verschillende mate. Verlamming is mogelijk.
  • Spierzwakte in de ledematen. Het kan zowel symmetrisch als eenzijdig zijn.
  • Scherpe onderdrukking van peesreflexen, overgaand in volledige uitroeiing.
  • Overtredingen van de gevoeligheid van het oppervlak (verhoogd of verlaagd). Wordt meestal zwak uitgedrukt en behoort tot het polyneuritische type ("sokken", enz.).

Voor ernstige gevallen van de ziekte is ook kenmerkend:

  • De verzwakking van de ademhalingsspieren, waarvoor mechanische ventilatie vereist is.
  • Uitgesproken schade aan de gewrichts-musculaire en vibratie diepe gevoeligheid. Het wordt waargenomen bij 20-50% van de patiënten.
  • De nederlaag van het autonome zenuwstelsel, wat zich manifesteert in sinustachycardie of bradycardie, aritmie en een scherpe daling van de bloeddruk.
  • De aanwezigheid van hyperhidrose.

Pijn in alcoholische neuropathie komt vaker voor bij vormen van de ziekte die niet geassocieerd zijn met thiaminedeficiëntie. Het kan pijnlijk of brandend van aard zijn en gelokaliseerd in het voetgebied, maar vaker wordt het radiculaire karakter ervan waargenomen, waarbij pijnsensaties langs de aangedane zenuw worden gelokaliseerd.

In ernstige gevallen van de ziekte wordt de nederlaag van de II-, III- en X-paren van de schedelzenuwen waargenomen.

Voor de ernstigste gevallen zijn psychische stoornissen kenmerkend.

Alcoholische polyneuropathie van de onderste ledematen gaat gepaard met:

  • loopwisseling als gevolg van verminderde gevoeligheid van de benen ("flitsende" loop, poten met een motorische vorm stijgen hoog);
  • overtreding van de plantaire flexie van de voeten en vingers, rotatie van de voet naar binnen, naar beneden hangen en de voet naar binnen draaien met de motorische vorm van de ziekte;
  • zwakte of gebrek aan peesreflexen van de benen;
  • parese en verlamming in ernstige gevallen;
  • blauw of gemarmerd van de huid van de benen, verminderd haar op de benen;
  • afkoeling van de onderste ledematen met normale doorbloeding;
  • hyperpigmentatie van de huid en het optreden van trofische ulcera;
  • pijn verergerd door druk op de zenuwstammen.

Pijngebeurtenissen kunnen weken of zelfs maanden duren, waarna de stationaire fase begint. Met adequate behandeling komt het stadium van de omgekeerde ontwikkeling van de ziekte.

diagnostiek

Alcoholische polyneuropathie wordt gediagnosticeerd op basis van:

  • Het ziektebeeld van de ziekte. Diagnostische criteria zijn progressieve spierzwakte in meer dan één ledemaat, de relatieve symmetrie van de laesies, de aanwezigheid van tendonale reflexie, gevoelige stoornissen, de snelle toename van symptomen en de stopzetting van hun ontwikkeling in de 4e week van de ziekte.
  • Gegevens voor elektronomeuromografie die tekenen van axonale degeneratie en vernietiging van de myeline-omhulling kunnen detecteren.
  • Laboratorium methoden. Omvat analyse van cerebrospinale vloeistof en zenuwvezelbiopsie om diabetische en uremische polyneuropathie uit te sluiten.

In twijfelgevallen worden, om andere ziekten uit te sluiten, MRI en CT uitgevoerd.

behandeling

Behandeling van alcoholische polyneuropathie van de onderste ledematen omvat:

  • Volledige afwijzing van alcohol en voeding.
  • Fysiotherapeutische procedures, bestaande uit de elektrische stimulatie van zenuwvezels en het ruggenmerg. Magneettherapie en acupunctuur worden ook gebruikt.
  • Therapeutische fysieke training en massage, waardoor de spiertonus hersteld kan worden.
  • Medicamenteuze behandeling.

Wanneer medicatie wordt voorgeschreven:

  • vitamines van groep B (intraveneus of intramusculair), vitamine C;
  • verbetert de microcirculatie pentoxifylline of cytoflavine;
  • verbetert het gebruik van zuurstof en verhoogt de weerstand tegen zuurstofgebrek antihypoxanten (Actovegin);
  • verbetert de neuromusculaire geleiding van neuromedine;
  • om pijn te verminderen - ontstekingsremmende niet-steroïde geneesmiddelen (diclofenac), antidepressiva, anti-epileptica;
  • anticholinesterase-preparaten voor de eliminatie van persistente sensorische en motorische stoornissen;
  • verbetering van de prikkelbaarheid van zenuwvezels cerebrale gangliosiden en nucleotide preparaten.

Bij aanwezigheid van toxische leverschade worden hepatoprotectoren gebruikt.

Symptomatische therapie wordt gebruikt om autonome stoornissen te corrigeren.