Alcoholische neuropathie

inhoud:

Wanneer een persoon al lang alcoholist is, begint er, tegen de achtergrond van zijn constant gebruik van alcohol, een gevaarlijke ziekte te ontwikkelen - alcoholische polyneuropathie. Dit gebeurt omdat elke alcohol erg giftig is, het leidt tot verstoring van de metabole processen en impulsoverdracht. Pathologische veranderingen kunnen verschillende delen van de hersenen en het ruggenmerg beïnvloeden.

Oorzaken van alcoholische neuropathie

Polyneuropathie van het constante gebruik van alcohol zal zich pas in de laatste stadia van alcoholisme ontwikkelen. De oorzaken van de ziekte zijn als volgt:

  • Ethylalcohol en zijn afbraakproducten hebben een toxisch effect op de zenuwuiteinden;
  • Bij een alcoholist is vitamine B deficiënt, dit is te wijten aan een eenmalig dieet, een verstoring van het functioneren van de levercellen en een afname van de opname van voedingsstoffen door het darmslijmvlies. Een kleine hoeveelheid thiamine kan alcohol niet volledig oxideren, waardoor het toxische effect aanzienlijk wordt verhoogd en de snelheid van metabolische processen wordt verlaagd;
  • Microcirculatie is verstoord in de structuur van zenuwvezels.

Als een persoon geen op winkel gelijkende, maar surrogaat alcohol gebruikt, neemt het risico van het begin van de ziekte meerdere keren toe. Dit komt door chemische vloeistoffen en denaturaties op alcoholbasis.

Deze vloeistoffen hebben een ernstig effect op de lever, zodat de B-vitamines vrijwel onmiddellijk worden vernietigd. Hierdoor is er sprake van een overtreding van het metabolisme.

Symptomen van Aloid Polyneuropathy

Gezien het feit dat de ontwikkeling van alcoholische neuropathie gebaseerd is op een combinatie van verschillende oorzaken, is de ziekte zeer variabel in termen van het klinische beeld.

Een van de belangrijkste symptomen van de ziekte kan worden geïdentificeerd:

  • Pijn in het onderbeen en in de voet. De pijn is brandend, spierkrampen kunnen optreden in de gastrocnemius;
  • Het optreden van paresthesie (kippenvel);
  • Verminderde gevoeligheid in de voeten;
  • Zwakte in de spieren van de onderste ledematen, waardoor het gedrag van een persoon wordt verstoord;
  • Spieratrofie;
  • Onevenwichtigheid door laesie van het cerebellum;
  • Verander de toon van de huid;
  • Verstoring van de functies van het autonome zenuwstelsel, die meestal wordt gekenmerkt door veelvuldig aandringen op het toilet, impotentie, veranderingen in de bloeddruk.

Symptomen van alcoholische polyneuropathie, ongeacht hun oorsprong, worden verklaard door de gelijktijdige laesie van minder of meer perifere zenuwen. Het overwicht van bepaalde klinische symptomen zal afhangen van de schade aan een bepaald type zenuwvezels die de perifere zenuw vormen. Deze zenuw bestaat uit dikke en dunne vezels. Alle motorvezels zijn dikke gemyeliniseerde vezels. Vibrerende en proprioceptieve (diepe) gevoeligheid wordt ook uitgevoerd langs gemyeliniseerde vezels. De temperatuur en het pijngevoel worden overgedragen via niet-gemyeliniseerde vezels en dunne gemyeliniseerde vezels. De overdracht van tactiele sensatie wordt gelijktijdig uitgevoerd door dunne en dikke vezels. Vegetatieve vezels zijn dun, niet-gemyeliniseerd.

Bij het verslaan van fijne vezels treedt meestal selectief temperatuurverlies of pijngevoeligheid op. Er zijn ook spontane pijnen, paresthesieën (zelfs met een normale reflex). Neuropathie van dikke vezels zal in de regel gepaard gaan met areflexie, spierzwakte en gevoelige ataxie. Het verlies van de vegetatieve vezels is meestal de oorzaak van somatische symptomen. Als alle vezels betrokken zijn, wordt een gemengde (vegetatieve en sensorimotorische) polyneuropathie waargenomen.

De manifesterende symptomen omvatten in de meeste gevallen twee klinische patronen: symmetrische motorische sensorische en symmetrische sensorische polyneuropathie. In de vroege stadia van de ziekte wordt overheersing van proprioceptieve gevoeligheid waargenomen. Alcoholisten klagen in dit geval over het drukken van pijn in de gastrocnemius. In dit geval is het primaire morfologische substraat van de laesie primaire axonale degeneratie, evenals secundaire demyelinatie.

Neurofysische studies tonen duidelijk aan dat twee soorten zenuwvezels (dik en dun) meestal kunnen worden aangetast, maar de laesies zijn geïsoleerd (alleen dun of alleen dik). Dit kan de diversiteit van het klinische beeld van alcoholische neuropathie verklaren. Wetenschappers hebben nog geen relatie ontdekt tussen het type aangetaste vezels en de klinische details van alcoholmisbruik.

Er wordt aangenomen dat de specificiteit van het klinische beeld grotendeels kan afhangen van de mate van deelname van aanvullende mechanismen in het pathologische proces. Inclusief thiaminedeficiëntie. Bij het bestuderen van niet-alcoholische neuropathie tegen een achtergrond van thiaminedeficiëntie en alcoholische neuropathie zonder dit tekort, vertoont het ernstige verschillen tussen deze twee aandoeningen. Niet-alcoholische neuropathie met thiaminedeficiëntie wordt meestal gekenmerkt door een snel begin, snelle ontwikkeling, dominantie in het klinische beeld van motorische stoornissen in combinatie met symptomen van schade aan het oppervlak en diepe gevoeligheid.

Aan de andere kant vordert alcohol zonder thiaminedeficiëntie langzaam. In dit geval is het dominante symptoom een ​​schending van de oppervlaktegevoeligheid in combinatie met ernstige pijn. Een biopsie van de nervus sural vertoont overvloedige schade aan de axonen van fijne vezels, vooral in de vroege stadia van de ontwikkeling van alcoholische polyneuropathie. De laatste stadia van de ziekte kunnen worden gekenmerkt door vezelregeneratieprocessen.

Bij niet-alcoholische neuropathie met thiaminedeficiëntie zullen axonen van dikke vezels worden beschadigd. Bij deze ziekte is subperineraal oedeem ook veel meer, maar tegelijkertijd worden segmentale demyelinisatie en verdere remyelinisatie vaak waargenomen in alcoholische polyneuropathie zonder thiaminedeficiëntie. Alcoholische polyneuropathie met thiaminedeficiëntie vertoont meestal een variabele combinatie van symptomen die kenmerkend zijn voor neuropathie met thiaminedeficiëntie. Uit al het bovenstaande kunnen we concluderen dat het ziektebeeld veel wordt gevormd op basis van de bijkomende tekortkoming van thiamine.

De diagnose van de ziekte is legitiem in het geval van detectie van elektrofysiologische veranderingen. Ze moeten voorkomen in twee zenuwen en spieren in combinatie met subjectieve symptomen (patiëntklachten), evenals objectieve manifestaties van de ziekte (informatie over neurologische status). Tegelijkertijd moet een andere etiologie van polyneuropathie worden uitgesloten, evenals anamnestische gegevens van de patiënt of zijn familieleden over alcoholmisbruik.

Vroege diagnose van alcoholische neuropathie

Electroneuromyography is de belangrijkste manier om de diagnose van de ziekte te bevestigen. Deze methode is gebaseerd op de detectie van bio-elektrische activiteit die niet karakteristiek is voor neuromusculaire vezels.

Vezelbiopsie wordt uitgevoerd in het geval van een moeilijk diagnostisch geval. Dit type onderzoek wordt gebruikt in gevallen waarin het nodig is om een ​​ander type polyneuropathie (uremisch, diabetisch) uit te sluiten.

Het is heel belangrijk dat de patiënt zich niet verschuilt voor de afleveringen van de arts die constant alcohol gebruiken, omdat dit kan leiden tot het formuleren van een onjuiste diagnose. Daarom zal de behandeling in dit geval verkeerd zijn.

Prognose van alcoholische polyneuropathie

Symptomen van de ziekte zonder de juiste behandeling zullen toenemen. Voor een patiënt resulteert dit meestal in verschillende psychische stoornissen, verlamming van de ledematen, laesies van de kleine hersenen, waarin functionele stoornissen van motorische coördinatie kunnen worden waargenomen.

Het is niet zo moeilijk om polyneuropathie te behandelen, die in de eerste stadia zal worden gedetecteerd. Symptomen van de ziekte kunnen zich in tegenovergestelde richting ontwikkelen, maar als de patiënt terugkeert naar het drinken van alcohol, keren ook de stoornissen en signalen terug.

Het is belangrijk om de ziekte niet te starten, anders leidt dit tot onomkeerbare gevolgen. In dit stadium is het erg belangrijk om alcoholische dranken te weigeren, en om een ​​actieve levensstijl te beginnen, die het lichaam helpt verloren kracht terug te winnen.

Kenmerken van de behandeling van alcoholische polyneuropathie

Als de juiste medische zorg wordt geboden, is de prognose voor mensen die aan alcoholneuropathie lijden zeer goed. De belangrijkste voorwaarde voor positieve revalidatie is de weigering om alcoholische dranken te nemen, evenals een uitgebalanceerd en voedzaam dieet.

Bij de behandeling van inspanningen moet worden gericht op het herstel van de verloren functies van het lichaam. De behandeling moet worden uitgevoerd met inachtneming van de kwetsbaarheid van het organisme in termen van neuropathie, die zich samen met de ziekte ontwikkelde. Eventuele weglatingen veroorzaken latere schade.

De patiënt moet geen sterke pijnstillers gebruiken. De frequentie van het gebruik van pijnstillers moet worden beperkt, zodat een persoon geen drugsverslaving ontwikkelt.

Gezien het feit dat de patiënt een tekort heeft aan veel voedingsstoffen, worden voedingssupplementen en vitaminen aan hem toegeschreven, die het lichaam helpen herstellen in bijzonder moeilijke omstandigheden. Geneesmiddelen van dit type zullen uiteindelijk de tekenen van de ziekte vlak maken, waardoor hun distributie stopt.

Vanwege het verlies van gevoeligheid van de huid moeten patiënten de thermoregulatie zorgvuldig controleren en zichzelf beschermen tegen onderkoeling.

Medicatie voor alcoholische neuropathie

Therapeutische maatregelen bij de behandeling van alcoholische neuropathie moeten gericht zijn op de eliminatie van de toxische effecten van alcohol. Met de hulp van antioxidanttherapie verbetert de toestand van de persoon. De therapie wordt uitgevoerd met behulp van de volgende medicijnen:

  • Preparaten met liponzuur (thioctacid, thiogamma, octolipen, berlition);
  • Preparaten met een vasoactief effect (pentoxifylline, halidor);
  • Vitaminen (in een grotere mate van groep B): berokka, benfogamma, milgamma, milgamma compositum, benfolipen, complegam B, enz.;
  • Glucose voor zijn correctie in het bloed van de patiënt.

Vanwege het feit dat alcoholische polyneuropathie in de regel ook wordt veroorzaakt door laesies van de lever, is het noodzakelijk om hepatoprotectieve geneesmiddelen te gebruiken. Klinische werkzaamheid op een hoog niveau wordt gevonden in nucleotiden (cytidine, uridine), evenals in cerebrale gangliosiden, die de prikkelbaarheid van perifere zenuwvezels verbeteren en de reïnnervatieprocessen vergemakkelijken.

Kenmerkend is symptomatische behandeling gericht op het elimineren van pijn met combilipen, milgamma, Complegam B met thiamine-inhoud. Anticonvulsiva en antidepressiva bewijzen ook hun doeltreffendheid in dit geval.

Patiënten met perifere parese worden aanbevolen om te trainen, te masseren, therapeutische gymnastiek te geven, wat helpt de spieren te versterken en contracturen te voorkomen.

Psychologische ondersteuning van de patiënt speelt vaak een zeer grote rol. De patiënt moet de oorzaken van de ziekte verduidelijken en beargumenteren, evenals de mogelijkheid om een ​​positief effect te verkrijgen van de volledige afwijzing van alcoholinname en het voorschrift van de behandelende arts.

Patiënten die lijden aan alcoholische neuropathie moeten begrijpen dat deze ziekte moet worden behandeld, zelfs als ze geen neurologische symptomen hebben. Anders kunnen veelbelovende prognoses niet wachten.

Alcoholische neuropathie

Alcoholische polyneuropathie is een neurologische ziekte die een overtreding van de functies van veel perifere zenuwen veroorzaakt. De ziekte komt voor bij alcoholverslaafden in de latere stadia van de ontwikkeling van alcoholisme. Vanwege de toxische effecten op de zenuwen van alcohol en zijn metabolieten en de daaropvolgende verstoring van de metabole processen in de zenuwvezels, ontwikkelen zich pathologische veranderingen. De ziekte is geclassificeerd als axonopathie met secundaire demyelinisatie.

inhoud

Algemene informatie

Klinische tekenen van de ziekte en hun verband met overmatig alcoholgebruik werden beschreven in 1787 door Lettsom en in 1822 door Jackson.

Alcoholische polyneuropathie wordt gedetecteerd bij mensen die alcohol van elke leeftijd en geslacht consumeren (met een lichte overheersing van vrouwen) en die niet afhankelijk is van ras of nationaliteit. Gemiddeld is de verspreidingsfrequentie 1-2 gevallen per 100.000 duizend van de bevolking (ongeveer 9% van alle ziekten die optreden tijdens alcoholmisbruik).

vorm

Afhankelijk van het ziektebeeld van de ziekte zijn er:

  • De sensorische vorm van alcoholische neuropathie, die wordt gekenmerkt door pijn in de distale ledematen (meestal beïnvloedt de onderste ledematen), gevoel van kou, gevoelloosheid of verbranding, krampen van de kuitspieren, pijn in de grote zenuwstammen. De handpalmen en voeten worden gekenmerkt door verhoogde of afgenomen pijn en temperatuurgevoeligheid van het type "handschoenen en sokken", segmentale gevoeligheidsstoornissen zijn mogelijk. Sensorische stoornissen gaan in de meeste gevallen gepaard met vegetatieve vaataandoeningen (hyperhidrose, acrocyanosis, marmering van de huid op de handpalmen en voeten). Pees- en periostale reflexen kunnen worden verminderd (meestal gaat het om de Achilles-reflex).
  • De motorische vorm van alcoholische neuropathie, waarbij deze worden uitgedrukt in verschillende gradaties van perifere parese en milde mate van sensorische stoornissen. Afwijkingen treffen meestal de onderste ledematen (tibiale of gewone peroneus wordt aangetast). Het verslaan van de tibia-zenuw gaat gepaard met een schending van de plantaire flexie van de voeten en vingers, rotatie van de voet naar binnen, lopen op de tenen. Met het verslaan van de peroneuszenuw zijn de functies van de extensoren van de voet en vingers verstoord. Er is spieratrofie en hypotensie in het gebied van de voeten en benen ("klauwvoet"). Achilles reflexen zijn verminderd of afwezig, de knie kan worden verhoogd.
  • Gemengde vorm, waarin zowel motorische als sensorische stoornissen voorkomen. In deze vorm, slappe parese, verlamming van de voeten of handen, pijn of gevoelloosheid langs de grote zenuwstammen, wordt verhoogde of verlaagde gevoeligheid in het gebied van de getroffen gebieden gedetecteerd. De laesie treft zowel de onderste als de bovenste ledematen. Parese in laesies van de onderste ledematen zijn vergelijkbaar met de manifestaties van de motorische vorm van de ziekte, terwijl in de laesies van de bovenste ledematen voornamelijk de extensoren lijden. Diepe reflexen zijn verminderd, er is hypotensie. De spieren van de handen en onderarmen atrofiëren.
  • Atactische vorm (perifere pseudotabes), waarbij gevoelige ataxie wordt veroorzaakt door verminderde diepe gevoeligheid (gestoorde gang en coördinatie van bewegingen), gevoel van gevoelloosheid in de benen, verminderde gevoeligheid van de distale ledematen, gebrek aan Achilles en knie-reflexen, pijn tijdens palpatie in het gebied van de zenuwstammen.

Sommige auteurs onderscheiden ook subklinische en vegetatieve vormen.

Afhankelijk van het verloop van de ziekte zijn er:

  • chronische vorm, die wordt gekenmerkt door trage (meer dan een jaar) progressie van pathologische processen (het komt vaak voor);
  • acute en subacute vormen (ontwikkelt zich binnen een maand en komt minder vaak voor).

Asymptomatische vormen van de ziekte worden ook gevonden bij patiënten met chronisch alcoholisme.

Oorzaken van ontwikkeling

De etiologie van de ziekte is niet volledig begrepen. Volgens de bestaande gegevens wordt ongeveer 76% van alle gevallen van de ziekte veroorzaakt door de reactiviteit van het organisme in de aanwezigheid van alcoholverslaving gedurende 5 jaar of meer. Alcoholische polyneuropathie ontwikkelt zich vaker als gevolg van onderkoeling en andere provocerende factoren bij vrouwen dan bij mannen.

Ook beïnvloeden auto-immuunprocessen de ontwikkeling van de ziekte en zijn triggerfactoren voor bepaalde virussen en bacteriën.

Levert ziekte en leverdisfunctie op.

Alle vormen van de ziekte ontwikkelen zich als gevolg van de directe invloed van ethylalcohol en zijn metabolieten op perifere zenuwen. De ontwikkeling van motorische en gemengde vormen wordt ook beïnvloed door een tekort aan thiamine (vitamine B1).

Hypovitaminose van thiamine bij alcoholafhankelijke patiënten is het resultaat van:

  • onvoldoende inname van vitamine B1 uit voedsel;
  • verminderde opname van thiamine in de dunne darm;
  • remming van fosforylatieprocessen (type post-translationele modificatie van het eiwit), resulterend in verstoring van de omzetting van thiamine in thiamine pyrofosfaat, wat een co-enzym (katalysator) is in het katabolisme van suikers en aminozuren.

In dit geval vereist het gebruik van alcohol een grote hoeveelheid thiamine, dus het drinken van alcohol verhoogt de thiaminedeficiëntie.

Ethanol en zijn metabolieten verhogen de glutamaatneurotoxiciteit (glutamaat is de belangrijkste excitatorische neurotransmitter van het centrale zenuwstelsel).

Het toxische effect van alcohol is bevestigd door onderzoeken die de aanwezigheid aantonen van een directe relatie tussen de ernst van alcoholische polyneuropathie en de hoeveelheid ingenomen ethanol.
Een voorwaarde voor de ontwikkeling van een ernstige vorm van de ziekte is verhoogde kwetsbaarheid van het zenuwweefsel, als gevolg van erfelijke gevoeligheid.

pathogenese

Hoewel de pathogenese van de ziekte niet volledig wordt begrepen, is het bekend dat axonen (impuls-verzendende cilindrische processen van zenuwcellen) het belangrijkste doelwit zijn in de acute vorm van alcoholische polyneuropathie. De laesie omvat dikke gemyeliniseerde en dunne, zwak gemyeliniseerde of niet-gemyeliniseerde zenuwvezels.

De verhoogde kwetsbaarheid van het zenuwweefsel is het resultaat van de hoge gevoeligheid van neuronen voor verschillende metabole stoornissen, en in het bijzonder voor thiaminedeficiëntie. Hypovitaminose van thiamine en onvoldoende vorming van thiamine pyrofosfaat veroorzaakt een afname van de activiteit van een aantal enzymen (PDH, a-KGCH en transketolase) die betrokken zijn bij het katabolisme van koolhydraten, de biosynthese van bepaalde elementen van de cel en de synthese van nucleïnezuurvoorlopers. Infectieziekten, bloedingen en een aantal andere factoren die de energiebehoefte van het organisme verhogen, verergeren het tekort aan vitamine B, ascorbinezuur en nicotinezuur, verlagen het gehalte aan magnesium en kalium in het bloed, veroorzaken eiwitgebrek.

Bij chronisch alcoholgebruik is de afgifte van β-endorfines uit de hypothalamus neuronen verminderd en de β-endorfine reactie op ethanol neemt af.

Chronische alcoholintoxicatie veroorzaakt een toename in de concentratie van proteïnekinase, die de prikkelbaarheid van de primaire afferente neuronen verhoogt en de gevoeligheid van perifere uiteinden verhoogt.

Alcoholische schade aan het perifere zenuwstelsel veroorzaakt ook overmatige vorming van vrije zuurstofradicalen die de endotheliale activiteit verstoren (de vorming van platte cellen langs het binnenoppervlak van de bloedvaten die endocriene functies uitvoeren) en endoneurale hypoxie veroorzaken (endonale cellen bedekken de zenuwvezels van het ruggenmerg) en cellen beschadigen.

Het pathologische proces kan Schwann-cellen beïnvloeden, die zich langs de axonen van de zenuwvezels bevinden en een ondersteunende (ondersteunende) en voedingsfunctie uitoefenen. Deze hulpcellen van het zenuwweefsel creëren de myelineschede van neuronen, maar in sommige gevallen vernietigen ze deze.

In de acute vorm van alcoholische polyneuropathie worden antigeenspecifieke T- en B-cellen geactiveerd onder invloed van pathogenen, die de verschijning van antiglycolipide of antiganglioside-antilichamen veroorzaken. Onder invloed van deze antilichamen ontwikkelen zich locale ontstekingsreacties, wordt de reeks plasma-eiwitten (complement) die deelnemen aan de immuunrespons geactiveerd en wordt het membraanolytische aanvalscomplex gedeponeerd in het gebied van Ranvier's onderschepping op de myeline-omhulling. Het resultaat van de afzetting van dit complex is de snel toenemende infectie van de myeline-omhulling door macrofagen met verhoogde gevoeligheid en de daaropvolgende vernietiging van de omhulling.

symptomen

In de meeste gevallen manifesteert alcoholische polyneuropathie zich door motorische of sensorische stoornissen in de ledematen, en in sommige gevallen door spierpijn van verschillende lokalisatie. De pijn kan gelijktijdig optreden met motorische stoornissen, gevoelloosheid, tintelingen en "kruipende kippenvel" (paresthesie).

De eerste symptomen van de ziekte manifesteren zich in paresthesie en spierzwakte. In de helft van de gevallen tasten de afwijkingen aanvankelijk de onderste ledematen aan, en na een paar uur of dagen verspreid ze zich naar de bovenste ledematen. Soms hebben patiënten tegelijkertijd armen en benen.

De meeste patiënten hebben:

  • diffuse afname in spierspanning;
  • een scherpe daling en vervolgens de afwezigheid van peesreflexen.

Mogelijke schending van gezichtsspieren en in ernstige vormen van de ziekte - urineretentie. Deze symptomen blijven 3-5 dagen aanhouden en daarna verdwijnen ze.

Alcoholische polyneuropathie in het gevorderde stadium van de ziekte wordt gekenmerkt door de aanwezigheid van:

  • Parese, uitgedrukt in verschillende mate. Verlamming is mogelijk.
  • Spierzwakte in de ledematen. Het kan zowel symmetrisch als eenzijdig zijn.
  • Scherpe onderdrukking van peesreflexen, overgaand in volledige uitroeiing.
  • Overtredingen van de gevoeligheid van het oppervlak (verhoogd of verlaagd). Wordt meestal zwak uitgedrukt en behoort tot het polyneuritische type ("sokken", enz.).

Voor ernstige gevallen van de ziekte is ook kenmerkend:

  • De verzwakking van de ademhalingsspieren, waarvoor mechanische ventilatie vereist is.
  • Uitgesproken schade aan de gewrichts-musculaire en vibratie diepe gevoeligheid. Het wordt waargenomen bij 20-50% van de patiënten.
  • De nederlaag van het autonome zenuwstelsel, wat zich manifesteert in sinustachycardie of bradycardie, aritmie en een scherpe daling van de bloeddruk.
  • De aanwezigheid van hyperhidrose.

Pijn in alcoholische neuropathie komt vaker voor bij vormen van de ziekte die niet geassocieerd zijn met thiaminedeficiëntie. Het kan pijnlijk of brandend van aard zijn en gelokaliseerd in het voetgebied, maar vaker wordt het radiculaire karakter ervan waargenomen, waarbij pijnsensaties langs de aangedane zenuw worden gelokaliseerd.

In ernstige gevallen van de ziekte wordt de nederlaag van de II-, III- en X-paren van de schedelzenuwen waargenomen.

Voor de ernstigste gevallen zijn psychische stoornissen kenmerkend.

Alcoholische polyneuropathie van de onderste ledematen gaat gepaard met:

  • loopwisseling als gevolg van verminderde gevoeligheid van de benen ("flitsende" loop, poten met een motorische vorm stijgen hoog);
  • overtreding van de plantaire flexie van de voeten en vingers, rotatie van de voet naar binnen, naar beneden hangen en de voet naar binnen draaien met de motorische vorm van de ziekte;
  • zwakte of gebrek aan peesreflexen van de benen;
  • parese en verlamming in ernstige gevallen;
  • blauw of gemarmerd van de huid van de benen, verminderd haar op de benen;
  • afkoeling van de onderste ledematen met normale doorbloeding;
  • hyperpigmentatie van de huid en het optreden van trofische ulcera;
  • pijn verergerd door druk op de zenuwstammen.

Pijngebeurtenissen kunnen weken of zelfs maanden duren, waarna de stationaire fase begint. Met adequate behandeling komt het stadium van de omgekeerde ontwikkeling van de ziekte.

diagnostiek

Alcoholische polyneuropathie wordt gediagnosticeerd op basis van:

  • Het ziektebeeld van de ziekte. Diagnostische criteria zijn progressieve spierzwakte in meer dan één ledemaat, de relatieve symmetrie van de laesies, de aanwezigheid van tendonale reflexie, gevoelige stoornissen, de snelle toename van symptomen en de stopzetting van hun ontwikkeling in de 4e week van de ziekte.
  • Gegevens voor elektronomeuromografie die tekenen van axonale degeneratie en vernietiging van de myeline-omhulling kunnen detecteren.
  • Laboratorium methoden. Omvat analyse van cerebrospinale vloeistof en zenuwvezelbiopsie om diabetische en uremische polyneuropathie uit te sluiten.

In twijfelgevallen worden, om andere ziekten uit te sluiten, MRI en CT uitgevoerd.

behandeling

Behandeling van alcoholische polyneuropathie van de onderste ledematen omvat:

  • Volledige afwijzing van alcohol en voeding.
  • Fysiotherapeutische procedures, bestaande uit de elektrische stimulatie van zenuwvezels en het ruggenmerg. Magneettherapie en acupunctuur worden ook gebruikt.
  • Therapeutische fysieke training en massage, waardoor de spiertonus hersteld kan worden.
  • Medicamenteuze behandeling.

Wanneer medicatie wordt voorgeschreven:

  • vitamines van groep B (intraveneus of intramusculair), vitamine C;
  • verbetert de microcirculatie pentoxifylline of cytoflavine;
  • verbetert het gebruik van zuurstof en verhoogt de weerstand tegen zuurstofgebrek antihypoxanten (Actovegin);
  • verbetert de neuromusculaire geleiding van neuromedine;
  • om pijn te verminderen - ontstekingsremmende niet-steroïde geneesmiddelen (diclofenac), antidepressiva, anti-epileptica;
  • anticholinesterase-preparaten voor de eliminatie van persistente sensorische en motorische stoornissen;
  • verbetering van de prikkelbaarheid van zenuwvezels cerebrale gangliosiden en nucleotide preparaten.

Bij aanwezigheid van toxische leverschade worden hepatoprotectoren gebruikt.

Symptomatische therapie wordt gebruikt om autonome stoornissen te corrigeren.

Alcoholische polyneuropathie wat is het?

Alcoholische polyneuropathie is een neurologische pathologie die wordt veroorzaakt door disfunctie van perifere zenuwuiteinden. De beschreven pathologie komt voor bij personen die lijden aan alcoholisme. Vanwege de schadelijke effecten op de zenuwstructuren van toxische stoffen waarin alcoholbevattende en bedwelmende dranken rijk zijn, evenals de daaropvolgende verstoring van de metabole processen, worden pathologische transformaties in de zenuwvezels gevormd. Volgens statistische studies is ongeveer negentig procent van de alcoholisten vatbaar voor deze aandoening. Vaak is de consequentie van de betreffende schending, bij gebrek aan adequate en tijdige therapeutische maatregelen, handicap.

Hoe alcoholische neuropathie behandelen? De eerste stap is het elimineren van alcoholische dranken, dat wil zeggen de oorzaak waarvoor het lichaam voortdurend onder invloed van schadelijke stoffen staat. De daaropvolgende therapeutische strategie is gericht op de regeneratie van het immuunsysteem, de spijsverteringsorganen, het herstel van het zenuwstelsel, de eliminatie van pijnlijke symptomen.

Symptomen van alcoholische neuropathie

De nadruk moet worden gelegd op een paar interessante feiten met betrekking tot de aandoening in kwestie. Ten eerste wordt bewezen dat elke tweede persoon, geplaagd door alcoholisme, uitingen van polyneuropathie heeft. Ten tweede wordt het vrouwelijk geslacht vaker blootgesteld aan deze aandoening dan het mannelijke. Ten derde is het risico op pathologie verhoogd als per dag meer dan 100 milligram ethanol wordt geconsumeerd.

Omdat alcoholische polyneuropathie van de onderste extremiteiten fundamenteel verschillende oorzaken heeft, wordt de ziekte gekenmerkt door variabiliteit in klinische symptomen. De volgende zijn de meest significante manifestaties van de ziekte:

- brandende alg in de distale delen van de onderste ledematen;

- spasmen van de gastrocnemius spieren, met druk of 's nachts, verergerd;

- paresthesie (ganzepennen, pinpricks);

- zwakte van de spieren van de onderste ledematen, met als gevolg slecht lopen;

- afname van gevoeligheid in de verre delen van de benen;

- onbalans als gevolg van laesie van het cerebellum;

- disfunctie van het autonome zenuwstelsel (bijvoorbeeld frequent urineren);

- stoornissen in de bloedsomloop, waardoor de ledematen constant bevriezen;

- verander de toon van de huid (de huid wordt marmer of blauw).

Alcoholische polyneuropathie van de onderste extremiteiten naast de bovengenoemde leidende symptomen heeft ook kleine verschijnselen: toegenomen zweten in de ledematen, spraakstoornissen (het is niet duidelijk, vanwege de nederlaag van de nervus vagus).

Als bepaalde musculoskeletale of craniale zenuwvezels zijn beschadigd, kan het geheugen worden verstoord, hallucinaties en ruimtelijke desoriëntatie optreden.

Bij een meer klinisch ernstig verloop van de ziekte treden trofische ulcera op, de buitenste laag van de benen is droog en schilfert.

Er zijn verschillende variaties op het verloop van de ziekte, afhankelijk van de klinische symptomen: sensorische, motorische, atactische en gemengde vormen.

De sensorische vorm wordt gekenmerkt door algia in de distale segmenten van de extremiteiten, vooral de lagere, er is een brandend gevoel, kilte of gevoelloosheid, spasmen van de gastrocnemius-spieren, pijnsensaties op de plaats van passage van zenuwcelstammen. In de distale zones van de extremiteiten, een verhoogde of verlaagde pijndrempel, wordt temperatuurgevoeligheid vaak opgemerkt, segmentale gevoeligheidsstoornissen zijn mogelijk. Sensorische disfuncties, in de meeste gevallen, gaan gepaard met vegetatieve-vasculaire defecten, zoals: marmering van de huid, toegenomen zweten, acrocyanosis. Peesreflexen worden vaak verminderd.

De motorvorm wordt uitgedrukt door perifere parese, die voornamelijk de onderste ledematen overweldigt, omdat de grote en peroneale zenuwvezels zijn beschadigd. Ze gaat gepaard met milde zintuiglijke stoornissen. Moeilijkheden met plantaire flexie, het naar binnen draaien van de voet, problemen met het lopen op de tenen worden waargenomen bij de vernietiging van de romp van de tibia-zenuw, terwijl de extensor-disfunctie van het verre lidmaat wordt gevonden wanneer de romp van de peroneus wordt aangetast. Bovendien is er spieratrofie en hypotensie in het gebied van de voet en het onderbeen. Achilles reflexen zijn verminderd of volledig afwezig, en de knie - vaker verhoogd.

Voor de gemengde vorm zijn ook sensorische defecten en motorische stoornissen kenmerkend. Deze vorm wordt gekenmerkt door slappe parese, verminderde of verergerde gevoeligheid in de beschadigde gebieden, pijn of gevoelloosheid in de zone van grote zenuwvezels, verlamming van de verre extremiteiten. Er is hypotonie en de ontwikkeling van diepe reflexen. Atrofie van de onderarmspieren en spieren van de handen wordt waargenomen.

Atactische vorm wordt weergegeven door gevoelige ataxie (coördinatie van bewegingen en gang wordt verstoord), gevoelloosheid in de ledematen, verminderde gevoeligheid in de verre beensegmenten, ontoegankelijkheid van de knie en Achilles reflexen en palpatie van pijn in het gebied van de zenuwstammen.

Sommige auteurs onderscheiden vegetatieve en subklinische vormen.

Bovendien kan de ziekte in kwestie volgens zijn loop worden geclassificeerd in een chronische vorm, gekenmerkt door een langzame ontwikkeling en progressie van symptomen, subacute en acute vormen, gekenmerkt door snelle ontwikkeling.

Zelden waargenomen bij patiënten die lijden aan alcoholisme, asymptomatische loop van de ziekte.

Behandeling van alcoholische neuropathie

De therapeutische weerstand die is gericht op het wegwerken van een neurologische aandoening, is voor het grootste deel conservatief. In dit geval zijn er twee belangrijke principes, waarvan de naleving een snel positief resultaat mogelijk zal maken. Het eerste principe van effectieve therapeutische effecten omvat het volledig afstand doen van het gebruik van alcoholbevattende vloeistoffen.

Behandeling van alcoholische polyneuropathie van de onderste extremiteiten in het algemeen zal nutteloos zijn als de beschreven aandoening niet wordt nageleefd. Ook, hoop niet op een mogelijke regressie van symptomen. Als een alcoholist niet van plan is om alcoholische dranken te weigeren, zullen zijn familieleden alleen geld aan geneesmiddelen verkopen.

Het tweede principe is om te zorgen voor goede en volwaardige voeding, die het mogelijk zal maken om ideale omstandigheden te creëren voor een snelle genezing van het lichaam, en om de nodige hoeveelheid biologisch belangrijke stoffen, met name vitamines, te verstrekken.

In het algemeen hangt het succes van corrigerende maatregelen af ​​van de tijdigheid van de stopzetting van het gebruik van alcoholische stoffen.

Behandeling van alcoholische polyneuropathie van de onderste ledematen moet noodzakelijk volledig zijn en farmacopee-geneesmiddelen en niet-medicamenteuze maatregelen bevatten. De laatste omvatten fysiotherapeutische procedures, zoals: elektrische stimulatie van het ruggenmerg en zenuwweefsels, magnetische therapie. Het revitaliseren van de spierspanning is voorgeschreven fysiotherapie en massagetechnieken, evenals acupunctuur.

Geneesmiddelen tegen alcoholische neuropathie omvatten het volgende: vitamines, antioxidanten, bloedcirculatie-versterkers, noötropica, neurotrope stoffen, hepatoprotectoren.

Van de vitamines wordt het voorschrijven van foliumzuur, pyrodoxine en thiamine toegepast. In het laatste decennium is de voorkeur gegeven aan het in vet oplosbare analoog van thiamine, benfotiamine, omdat het een groter effect kan hebben bij een lage dosering.

Onder de geneesmiddelen die de bloedcirculatie in de perifere zenuwen verbeteren, veneuze bloedstroom vergemakkelijken, versterken de haarvaten het gebruik van Vinpocetine emoxipine, klokken.

In de rol van antioxidanten worden thioctzuurderivaten gebruikt, bijvoorbeeld berlition, thiogamma.

Nootropes beïnvloeden de bio-energetische processen en metabole reacties die optreden in de zenuwcelelementen, en interageren ook met neurotransmitters, verbeteren het nucleïnezuurmetabolisme, versnellen de synthese van ATP en ribonucleïnezuur. Het is bewezen dat nootropische geneesmiddelen de concentratie van adenylaatcyclase in het neuron verhogen.

Neurotrope geneesmiddelen hebben een positief effect op het zenuwstelsel, zodat ze de manifestaties van polyneuropathie aanzienlijk kunnen verminderen.

Hepatoprotectors worden gebruikt om de gezondheid van de lever te normaliseren, waardoor een optimale opname van biologisch belangrijke stoffen uit de maag wordt verzekerd.

Ook wordt neuromidine, een cholinesteraseremmer, voorgeschreven om zenuwgeleiding te activeren. Deze stimulant beïnvloedt de geleiding van excitatie door de zenuwweefsels.

Alcoholische polyneuropathie wordt uitsluitend door een specialist voorgeschreven. Zelfbehandeling is het pad naar nergens.

In het stadium van therapeutische behandeling, zal het helpen om de hunkering naar het gebruik van alcoholhoudende vloeistoffen, traditionele geneeskunde, te overwinnen: tectuur op kruiden van tijm, moederskruid en valeriaan. Ze moeten echter met uiterste voorzichtigheid worden gebruikt en uitsluitend volgens de aanbevelingen van de therapeut.

Positieve aanhoudende dynamiek kan alleen worden bereikt met een therapie van enkele maanden en met absolute stopzetting van sterke dranken. Daarnaast hebben een belangrijke waarde een uitgebalanceerd volwaardig dieet en fysieke oefeningen gericht op het versterken van de spieren.

Geneesmiddelen voor de behandeling van alcoholische polyneuropathie, naast de directe invloed op de pathogenese, worden gebruikt en symptomatisch, gericht op het verlichten van pijn in beschadigde gebieden. Algia verlichten deze ziekte is moeilijk. Daarom worden de volgende groepen geneesmiddelen in een complex voorgeschreven: antidepressiva (Paroxetine, Amitriptyline), niet-steroïde ontstekingsremmende middelen (bijvoorbeeld Diclofenac, Ibuprofen), anticonvulsiva (Carbamazepine, Neurontin).

Aldus wordt alcoholische polyneuropathie voorgeschreven om de zenuwgeleiding te optimaliseren en de spieractiviteit te verbeteren.

Er moet ook worden opgemerkt dat de betreffende pathologie met succes is genezen met een relatief kleine duur van misbruik van alcoholhoudende dranken. Wanneer diepe pathologische veranderingen in zenuwvezels hebben plaatsgevonden, kunnen ze niet volledig worden geregenereerd. In deze situatie is alleen het bereiken van het verminderen van de ernst van de symptomen en het stabiliseren van het destructieve proces beschikbaar. Als de patiënt alcoholische plengoffers blijft houden en geen adequate medicamenteuze behandeling krijgt, zal dit leiden tot ernstige invaliditeit. Bepaalde reserves voor het herstel van de staat zijn altijd beschikbaar. Het belangrijkste is om te stoppen met drinken plengoffers.

Hoe alcoholische neuropathie behandelen? Het enige antwoord is een onmiddellijke stopzetting van het alcoholgebruik, aangezien deze aandoening een gevolg is van de schadelijke invloed van giftige stoffen uit vloeistoffen voor drinkwater. Bovendien moet in gedachten worden gehouden dat zonder een adequaat correctief effect, de symptomen zullen toenemen.

Polyneuropathie, gevonden in de vroege stadia van ontwikkeling, is beter te genezen. Alle klinische symptomen van de ziekte kunnen regressieve ontwikkeling ondergaan. Wanneer de patiënt echter terugkeert naar het gebruik van alcoholische stoffen, keren alle manifestaties en functiestoornissen opnieuw terug.

Het belangrijkste voor een gunstig resultaat is dus het natuurlijk verloop van de ziekte te voorkomen, omdat dit onvermijdelijk tot gevaarlijke en in sommige gevallen onomkeerbare gevolgen zal leiden. Alleen een gezonde levensstijl zal de gezondheid van de patiënt herstellen.

Alcohol Neuropathie

Alcoholische neuropathie is een van de soorten vernietiging van het menselijk lichaam door alcoholische dranken en metabolieten van ethylalcohol. Het weerspiegelt het effect van alcohol op het perifere zenuwstelsel. De term "alcoholische polyneuropathie" wordt als juister beschouwd, omdat het toxische effect van alcohol zich altijd uitstrekt tot een veelheid van zenuwvezels, en niet alleen tot een enkele zenuw. Volgens onderzoek in de afgelopen jaren veroorzaakt alcoholmisbruik altijd schade aan het perifere zenuwstelsel. Eerder werd aangenomen dat tot 70% van de mensen die lijden aan chronisch alcoholisme, op de een of andere manier schendingen van de perifere zenuwen hebben. Met de komst van aanvullende onderzoeksmethoden, in het bijzonder elektroneuromyografie, begon deze indicator bijna 100% te zijn. Alleen de klinische symptomen van deze aandoening verschijnen niet onmiddellijk. Uit dit artikel kunt u meer te weten komen over de belangrijkste oorzaken van de ontwikkeling van alcoholische neuropathie, de symptomen ervan, methoden voor diagnose en behandeling.

Op zichzelf zegt de naam "alcoholische neuropathie" niets voor een gewoon persoon. Maar in feite iedereen die een patiënt zag lijden aan alcoholisme, overwogen en polyneuropathie. Dunne ledematen met gezwollen blauwige handen en voeten, een beetje vreemd gangwerk zijn voor iedereen opvallend. Dit zijn de uiterlijke tekens die een alcoholist herkennen (naast een specifiek type persoon). Dit is de manifestatie van alcoholische polyneuropathie. Dit is natuurlijk al een verwaarloosde en lang bestaande optie, en in de beginfase kunnen de symptomen onzichtbaar zijn voor anderen.

Alcoholische polyneuropathie is niet het enige gevolg van alcoholmisbruik. Samen met schade aan het perifere zenuwstelsel, tast ethylalcohol zowel het centrale zenuwstelsel aan (veroorzaakt encefalopathie), spieren (die myopathie veroorzaken), en de lever (cirrose), en vele andere organen. Specifieke geheugenstoornissen veroorzaakt door de werking van alcohol - het Korsakov-syndroom, evenals een aantal andere pathologische aandoeningen (alcoholdegeneratie van de kleine hersenen, corpus callosum, centrale pontine-myelinolyse, enz.) Worden beschreven. Overvloedige en systematische plengoffers komen niet zonder sporen door het organisme.

Oorzaken van alcoholische neuropathie

Perifere zenuwen worden beïnvloed door alcoholisme om twee belangrijke redenen:

  • directe toxische effecten van ethylalcohol en zijn metabolieten (aceetaldehyde) op zenuwvezels;
  • stofwisselingsstoornissen als gevolg van vitamine B-tekort

Als de eerste alinea min of meer duidelijk is, vereist de tweede reden enige opheldering. Hoe is alcoholmisbruik gerelateerd aan vitaminetekorten? Laten we het uitzoeken.

Alcohol met zijn normale en overmatige gebruik beïnvloedt het maag-darmkanaal. Er zijn gastritis, enteritis, hepatitis, pancreatitis met een schending van de assimilatie van voedsel, inclusief vitamines van groep B. Bovendien geven mensen die aan alcoholisme lijden meestal niet veel om het nut van hun dieet, wat ook een voorwaarde wordt voor het optreden van vitaminegebrek. En het functioneren van het zenuwstelsel is in hoge mate afhankelijk van de B-vitamines. Als ze niet genoeg zijn, is de voeding van de zenuwgeleiders verstoord, wat onvermijdelijk leidt tot een schending van hun functie.

Er is een zekere afhankelijkheid van de dosis alcohol die wordt geconsumeerd. Hoe groter de dosis, hoe groter het tekort aan vitamines en het directe toxische effect. De dosis zelf is mogelijk niet hetzelfde voor verschillende mensen, omdat de hoeveelheid enzymen die ethylalcohol in elk organisme afbreekt, individueel is. Iemand wordt alcoholist van een kleine hoeveelheid alcohol en iemand heeft een dagelijkse dosis van 0,5 liter nodig.

Beide oorzaken van alcoholische polyneuropathie leiden tot de vernietiging van de structuur van de zenuwvezel, de basis ervan, het axon. De zogenaamde axonale degeneratie ontwikkelt zich. Bovendien verslechtert de coating van de zenuwgeleider (myeline), die demyelinatie wordt genoemd. Deze processen leiden tot het uitschakelen van de transmissie van zenuwimpulsen van de aangetaste vezel naar de structuren die daarin worden geïnnerveerd (huid, spieren, bloedvaten, klieren). Pathologische veranderingen in deze formaties ontstaan, wat zich uit in een aantal symptomen.

Symptomen van alcoholische neuropathie

Aanvankelijk manifesteren zich geen pathologische veranderingen in de zenuwvezels en de patiënt heeft geen klachten. In dit stadium onthult alleen elektroneuromyografie de pathologische transformatie van perifere zenuwen. Maar geleidelijk aan compenserende mogelijkheden worden verloren, en klachten ontstaan.

Patiënten praten over pijn in de ledematen. De langste zenuwen lijden het eerst. Daarom begint pijn te bezwijken in de benen. De pijnen zijn anders: meestal branden ze, schieten. Samen met pijn ervaren patiënten paresthesie - een onaangenaam, onopvallend gevoel van kruipen, tintelen, branden, jeuk aan de voeten, kuitspieren. Alle sensaties intensiveren 's nachts en interfereren met een volledige rust. De pijn wordt veroorzaakt door het aanraken van kleding, het aantrekken van schoenen en gaat veel langer mee dan de irritatie. Naarmate het proces vordert, nemen na verloop van tijd de pijnsensaties af, wat helemaal niet duidt op een verbetering van de toestand. Integendeel, het spreekt over de vernietiging van de zenuwvezel volledig.

In verband met de nederlaag van de sensorische vezels van de perifere zenuwen, verandert de waarneming niet alleen van aanrakings- en pijnstimuli, maar ook het gevoel van warm en koud, dat wil zeggen, de temperatuurgevoeligheid is verstoord. De betrokkenheid van de geleiders van de zogenaamde diepe gevoeligheid gaat gepaard met het verlies van het gevoel van bedekking onder je voeten. Zulke patiënten voelen de stevigheid van de aarde niet onder hun voeten, ze kunnen struikelen over stenen en kleine obstakels, omdat ze ze gewoon niet voelen. Ze moeten de hele tijd onder hun voeten kijken om dit defect te compenseren met visuele controle. Al deze veranderingen, samen met het pijnsyndroom, worden sensorische polyneuropathie genoemd.

Geleidelijk aan worden ook motorvezels bij het proces betrokken, dat wil zeggen die die impulsen naar de spieren dragen. Spieren ontvangen geen stimulerende impulsen van het zenuwstelsel. Dit leidt tot het verschijnen van zwakte in de spieren, schendt hun trofisme, wat uiteindelijk hun atrofie veroorzaakt. Voeten verliezen hierdoor gewicht. Het proces verspreidt zich van onderaf, dat wil zeggen dat er eerst een zwakte in de voeten is (ze worden moeilijk te buigen en recht te trekken), dan zijn de kuitspieren en dan de dijspieren betrokken. Beweging zonder extra ondersteuningsmiddelen wordt moeilijk en soms onmogelijk. Door de nederlaag van de motorvezels worden reflexen van de onderste ledematen (knie, achillespees) verminderd en zijn ze volledig verloren. De spiertonus neemt ook af, ze worden slap. Deze veranderingen worden motorische neuropathie genoemd.

De betrokkenheid van vegetatieve vezels in het pathologische proces leidt tot de opkomst van trofische stoornissen. De huid op de benen wordt hypergepigmenteerd, droog, schilferig, zweren kunnen verschijnen. De vingernagels worden dikker en scrubben. Het haar valt eruit, de huid voelt koud aan, de voeten worden blauwachtig, zweten zwaar en zwellen op. Dit zijn manifestaties van vegetatieve polyneuropathie.

Zelden doen afzonderlijke symptomen van alcoholische neuropathie zich geïsoleerd voor. In principe treden eerst sensorische stoornissen op, daarna trofische en dan motorische stoornissen. De veranderingen zijn altijd symmetrisch, dat wil zeggen hetzelfde aan beide kanten. Het proces vangt niet alleen de onderste ledematen op. Als alcoholmisbruik voortduurt, treden vergelijkbare veranderingen op in de handen. Met langdurige ervaring van de ziekte kan de controle over de functie van de bekkenorganen verloren gaan.

Er is een vrij zeldzame variant van alcoholschade aan het perifere zenuwstelsel in de vorm van oogzenuwneuropathie. De tweede naam is alcohol amblyopie. Deze aandoening manifesteert zich door een afname van de gezichtsscherpte, die over meerdere weken vordert. Als de behandeling niet op tijd is gestart, is volledig verlies van het gezichtsvermogen mogelijk zonder het potentieel voor herstel.

diagnostiek

Het is over de hele wereld algemeen aanvaard dat het voor het vaststellen van een diagnose van alcoholische polyneuropathie noodzakelijk is om een ​​laesie van ten minste twee perifere zenuwen en één spier te identificeren. In dit geval moet de patiënt de juiste klachten indienen en tijdens een objectief onderzoek worden gevoelige, autonome en motorische stoornissen gevonden.

Een ander belangrijk punt is de bevestiging van pathologische veranderingen van alcoholoorsprong. Polyneuropathie kan zich inderdaad in veel andere gevallen ontwikkelen, en patiënten ontkennen vaak zelf hun verslaving aan alcoholische dranken. In dit geval helpt een onderzoek naar familieleden om de ware oorzaak van veranderingen in het perifere zenuwstelsel vast te stellen.

Van de aanvullende onderzoeksmethoden voor de diagnose van alcoholische neuropathie is elektroneuromografie met succes toegepast. Het helpt om zelfs dergelijke veranderingen in de zenuwen te identificeren die zich nog niet klinisch manifesteren.

Behandeling van alcoholische neuropathie

Behandeling van alcoholische polyneuropathie uitgevoerd door conservatieve methoden.

De eerste voorwaarde voor het bereiken van een positief resultaat is de afwijzing van het gebruik van alcohol. Zonder naleving van deze voorwaarde is het onmogelijk om de symptomen te verminderen en de medicatiekosten zijn nutteloos.

De tweede voorwaarde voor behandeling is om voldoende voeding te bieden om het lichaam te voorzien van voldoende voedingsstoffen en vitamines.

Van gebruikte medicijnen:

  • vitamine b1 (thiamine), aanvankelijk intramusculair en daarna in de vorm van tabletten gedurende een lange tijd gedurende 2-3 maanden. In de afgelopen jaren heeft benfotiamine (een in vet oplosbaar analoog van thiamine) de voorkeur gehad. Het heeft een groter effect bij een lagere dosering;
  • vitamine b6 (Pyridoxine);
  • foliumzuur;
  • geneesmiddelen die de bloedtoevoer naar perifere zenuwen verbeteren, veneuze uitstroom vergemakkelijken, de bloedvaten versterken (Vinpocetine (Kavinton), Emoksipin, Pentoksifillin (Kurantil), Xantinol-nicotinaat);
  • antioxidanten (preparaten van a-liponzuur - Berlition, Thiogamma, Espa-lipon, Octolipen);
  • neurometabolische en neurotrofe stoffen (Solcoseryl (Actovegin), choline alfostserat (Gliatilin), Cortexin, ginkgo biloba-extract (Tanakan, Bilobil), Semax en anderen);
  • Neuromidine (ter verbetering van neuromusculaire geleiding);
  • hepatoprotectors (omdat het moeilijk is om een ​​adequate opname van vitaminen uit het maagdarmkanaal te garanderen zonder de leverfunctie te normaliseren).

Behandeling van pijnsyndroom bij alcoholische neuropathie brengt bepaalde problemen met zich mee, omdat het in dit geval niet zo gemakkelijk is om pijn te elimineren. Gebruik hiervoor:

  • niet-steroïde anti-inflammatoire geneesmiddelen (Diclofenac, Nimesulide, Ibuprofen, Meloxicam en anderen);
  • anticonvulsiva (Carbamazepine (Finlepsin), Gabapentin (Gabagamma, Neurontin), Pregabalin (Lyrica);
  • antidepressiva (Amitriptyline, Paroxetine).

Veel van de geneesmiddelen die worden gebruikt om het pijnsyndroom te behandelen, zijn niet compatibel met alcoholgebruik. Daarom moet (inclusief) weigering van alcohol compleet zijn.

Naast medische maatregelen, gebruiken ze in de complexe behandeling fysiotherapeutische methoden, fysiotherapie, acupunctuur.

In alle eerlijkheid moet worden gesteld dat alcoholische neuropathie met succes wordt behandeld met een korte geschiedenis van alcoholmisbruik. Wanneer de veranderingen ver genoeg zijn doorgegaan en de zenuwvezels zijn vernietigd door alcohol, zullen ze niet volledig worden hersteld. Je kunt alleen de symptomen verminderen en het pathologische proces stabiliseren. Dit betekent niet dat de behandeling nutteloos is. Als de patiënt alcohol blijft gebruiken in afwezigheid van medicijnen, kan dit leiden tot een grove handicap, tot het onvermogen om zichzelf te dienen. Er is altijd een mogelijkheid tot herstel. Het belangrijkste is om te stoppen met alcohol te drinken.

Aldus is alcoholische polyneuropathie een onvermijdelijk gevolg van alcoholmisbruik. De ziekte kruipt onopgemerkt binnen, maar verandert het leven van de patiënt aanzienlijk. Met de tijdige stopzetting van alcohol en rationele behandeling is volledig herstel mogelijk, in de overige gevallen zullen de pathologische veranderingen onomkeerbaar zijn.

Is er een kans om alcoholische neuropathie te overwinnen?

Alcoholische neuropathie lijkt een van de soorten schade te zijn aan de ethanolproducten van het menselijk lichaam. Dit is een weerspiegeling van hoe alcohol het menselijke perifere zenuwstelsel negatief beïnvloedt. Het is vermeldenswaard dat deze ziekte 90 van de 100 mensen treft die aan alcoholisme lijden, maar vrouwen lopen meer risico dan mannen. Voor een positieve uitkomst van de behandeling is een belangrijke factor een volledige afwijzing van het gebruik van alcohol, anders levert de behandeling geen resultaten op en kan de uitkomst het ergste zijn.

Als men erin slaagt de hoofdaandoening te overwinnen, kan men door volledig aan alle vereisten te voldoen en met succes de behandeling te selecteren, volledig klinisch herstel bereiken en de symptomen beginnen zich in tegenovergestelde richting te ontwikkelen.

Als u de basisregels voor behandeling schendt, kunt u niet alleen de progressie van de ziekte versnellen, maar ook ernstige gevolgen hebben: hartfalen, leverbeschadiging (cirrose), centraal zenuwstelsel (encefalopathie), spieren (door myopathie), ademhalingsmoeilijkheden en vele andere problemen.

Vormen van alcoholische polyneuropathie

Er zijn drie verschillende manifestaties van de ziekte:

  1. Toxic. Deze vorm ontwikkelt zich onder de constante effecten van toxische alcohol. De ziekte vordert langzaam, schendt de gevoeligheid van zenuwvezels.
  2. Neuropathie. Deze vorm wordt veroorzaakt door de eliminatie van B-vitamines uit het lichaam (met name thiamine), die de snelle voortgang van de ziekte, zwakte in de onderste ledematen en constant toenemende pijn veroorzaakt.
  3. Mixed. Het combineert de tekens en symptomen van de eerste twee vormen. Beschouwd als de meest voorkomende.

Wat zijn de oorzaken van deze ziekte?

Er zijn een aantal redenen waarom mensen met alcoholafhankelijkheid alcoholneuropathie ontwikkelen:

  • directe toxische effecten van ethylalcohol en zijn derivaten op de zenuwvezels van het lichaam;
  • verstoringen in het immuunsysteem, die leiden tot de productie van antilichamen door het lichaam die in staat zijn zijn eigen zenuwweefsel te vernietigen;
  • als gevolg van regelmatig gebruik van alcohol in grote doses, is de microcirculatie verstoord in de zenuwvezels;
  • systematische vergiftiging van het lichaam met ethanol leidt tot leverstoornissen: cirrose of hepatitis;
  • abnormale leverfunctie, slechte absorptie in de darmen, slechte voeding is de oorzaak van thiamine-avitaminose. En dit brengt verlies van geheugen, visie, hersenschade met zich mee;
  • langdurig verblijf in dezelfde positie kan de ontwikkeling van gevoelloosheid veroorzaken, wat later tot zenuwbeschadiging zal leiden.

In 90% van de gevallen klagen patiënten bij de arts over een bepaalde zwakte in de benen, waardoor hun bewegingsvermogen beperkt is.

Maar de eerste alarmbellen worden door geen van hen opgemerkt, hetzij vanwege het feit dat ze regelmatig in een staat van vergiftiging zijn, of ze maken zich helemaal geen zorgen over hun gezondheidstoestand of maken zich zorgen over mogelijke problemen ermee. Aldus ontwikkelt zich alcoholische neuropathie van de onderste ledematen.

Het risico van het inhalen van deze ernstige aandoening is eenmaal toegenomen als u surrogaat alcohol van onbekende oorsprong, gedenatureerde alcohol of andere chemische vloeistoffen met alcohol gebruikt.

Hoe worden de symptomen uitgedrukt?

De basis voor de ontwikkeling van deze ziekte is niet één, maar een aantal redenen, omdat polyneuropathie verschilt in de variabiliteit van het ziektebeeld. De ziekte is alcoholische neuropathie, die gepaard gaat met de symptomen die we in meer detail beschouwen:

  • brandende pijn in de voeten, benen, kuitspieren;
  • krampen in de tenen en spieren, die 's nachts toenemen of wanneer erop worden gedrukt;
  • spieratrofie;
  • ongemak en pijn bij de geringste palpatie van de kuitspieren;
  • verminderde gevoeligheid van de voeten;
  • zwakte in de onderste ledematen, die vervolgens in de bovenste ledematen kan verschijnen;
  • paresthesie (tintelingen of prikken);
  • onbalans en lopen;
  • zenuwstelsel disfunctie;
  • aanpassing van de huidskleur (verwerft een blauwachtige of marmeren tint);
  • verslechtering van de bloedcirculatie, bevriezing van ledematen, afname van temperatuurgevoeligheid;
  • bloeddruk daalt.

Alcoholische neuropathie kan ook worden uitgedrukt door overmatig zweten, frequent urineren en spraakstoornissen. Patiënten met kortademigheid en hartkloppingen (tachycardie).

In overtreding van het zenuwstelsel kunnen hallucinaties, slapeloosheid, desoriëntatie worden opgespoord. Niet uitgesloten en storingen in het geheugen.

Bij ernstige ziekten kunnen verlamming en parese optreden. Mogelijke schendingen in het werk van de oogzenuw en dan verliest de persoon zijn gezichtsvermogen volledig zonder een kans op herstel.

Er zijn zeldzame gevallen waarbij een diagnose alleen kan worden gesteld met gegevens uit een elektrofysiologisch onderzoek, aangezien de symptomen van de ziekte mogelijk helemaal niet verschijnen. Maar dit zijn geïsoleerde gevallen die meer op uitzonderingen op de regels lijken.

De juiste diagnose is de sleutel tot een snel herstel.

Alvorens geneesmiddelen voor te schrijven, moet de arts het beeld van de ziekte volledig bestuderen. Om dit te doen, is het belangrijk tijdens de inspectie om vegetatieve, sensorische en motorische stoornissen te identificeren, evenals luisteren en analyseren van de klachten van de patiënt. De wereldgemeenschap van de volksgezondheid verzekert: om een ​​diagnose te stellen, volstaat het om ten minste een laesie van een spier en twee perifere zenuwen te onthullen.

Er is nog een belangrijk punt, omdat mensen die verslaafd zijn aan alcohol dit niet altijd eerlijk kunnen toegeven, en polyneuropathie in andere gevallen een gevolg kan zijn. Het kan bijvoorbeeld worden verward met het Guillain-Barre-syndroom, diabetische neuropathie, enz.

Daarom is de primaire taak van de arts het bevestigen van de ontwikkeling van deze ziekte als gevolg van regelmatige alcoholvergiftiging.

Als eventuele veranderingen in de zenuwuiteinden zich nog niet hebben gemanifesteerd, maar er is een reden voor de ontwikkeling van alcoholische polyneuropathie, kan een aanvullende onderzoeksmethode worden gebruikt: elektroneuromyografie.

Hoe is de behandeling van alcoholische neuropathie

Er zijn basisprincipes van behandeling, die iedereen moet volgen die voor eens en voor altijd van de ziekte wil afkomen:

  • volledige afwijzing van het gebruik van ethylalcohol en al zijn derivaten;
  • een uitgebalanceerd gezond dieet dat rijk is aan eiwitten en B-vitamines, met name thiamine;
  • verzadiging van het lichaam met magnesium;
  • vitaminetherapie (het kunnen medicijnen zijn die de nodige vitaminecomplexen en intraveneuze of intramusculaire injecties bevatten). De nadruk moet worden gelegd op foliumzuur, thiamine en pyridoxine en om de werkzaamheid van benfotiamine te vergroten;
  • het gebruik van fysiotherapie, die oefeningen moet bevatten die gericht zijn op het voorkomen van de ontwikkeling van de ziekte en het versterken van de spieren van de extremiteiten, UHF-therapie, magnetische therapie, elektroforese, darsonvalisatie, inductotherme, therapeutische massage, etc.
  • medicatie-verloop van analgetica, anticonvulsiva, microcirculatie en enhancer van neuromusculaire geleiding;
  • een lange weg van het verminderen van antidepressiva en anti-epileptica om pijn te overwinnen.

Bij de behandeling van alcoholische polyneuropathie van de onderste extremiteiten, is het noodzakelijk om niet alleen de nadruk te leggen op medicijnen, maar ook om het advies van de traditionele geneeskunde te volgen, maar in elk geval moeten alle handelingen van de patiënt worden gecoördineerd met de behandelende arts.

Traditionele geneeskunde heeft een eeuwenoude ervaring in het oplossen van dit probleem en het is noodzakelijk om de aanbevelingen van kruidkundigen te gebruiken. In de behandeling helpen planten van duizendblad, sint-janskruid, duizendknoop, bittere alsem. Sommigen adviseren tegen kwalen met kruipende tijm en jeneverbessen. Baden van een combinatie van moedervruchten, weegbree bladeren en salie verwijderen het brandende gevoel in de voeten, en de infusie van de peulen van rode bittere peper en pijnboomtakken zal helpen om met pijn om te gaan.

Therapeutische gymnastiek heeft een belangrijke bijdrage aan het genezingsproces, het voorkomt de ontwikkeling van contracturen, versterkt spieren, geeft kracht. Het is noodzakelijk om alle procedures te begeleiden met psychologische ondersteuning, om in detail uit te leggen wat neuropathie is, de oorzaken van de ontwikkeling van complicaties en manieren om ziekte te voorkomen.

Het moet duidelijk zijn dat de alcoholische neuropathie waarvan de behandeling is voltooid en de manifestatie van symptomen verminderd is, de patiënt moet strikt de weigering van alcohol observeren. Bij terugkeer naar deze verslaving kunnen de symptomen niet alleen terugkeren, maar ook de moeilijkste complicaties, zelfs de dood, op zich nemen. Daarom is het noodzakelijk om alle instructies van specialisten te volgen en, indien nodig, een narcoloog te blijven bezoeken om het verlangen naar alcohol geleidelijk te verminderen en de mogelijkheid van herhaalde behandeling te elimineren.

De patiënt moet zorgvuldig worden verzorgd, het is onmogelijk om hem alleen te laten met zijn gedachten en ervaringen. Inderdaad, tijdens de behandelingsperiode kan hij opnieuw tot alcohol aangetrokken worden of zichzelf terugtrekken vanwege een depressie. Zulke mensen proberen vaak hun leven te beëindigen door hun handen op zichzelf te leggen. Het is belangrijk om hoop te geven voor een mooie toekomst.