Akathisie - pathologische rusteloosheid op de achtergrond van het nemen van neuroleptica

Akathisie (konijnensyndroom) is een ernstige ziekte die mensen veel ongemak bezorgt. Dit syndroom wordt vaak genomen voor de gebruikelijke rusteloosheid, omdat het wordt gekenmerkt door bepaalde psychomotorische stoornissen.

Met de ontwikkeling van deze ziekte bij mensen is er een overweldigende behoefte om de positie van het lichaam te veranderen, waardoor hij niet stil kan zitten. Met deze diagnose zijn er problemen met inslapen en andere aandoeningen.

In de medische praktijk wordt akatizia een schending van de motorische activiteit genoemd, die wordt gekenmerkt door constante interne angst en de behoefte om voortdurend in beweging te zijn. Dat is de reden waarom mensen met dit syndroom de hele tijd slingeren, de onderste ledematen opheffen en verlagen, op hun plaats marcheren of van de ene voet in de andere bewegen.

Zulke patiënten kunnen niet stilzitten of stilstaan. In een droom verdwijnen de symptomen van de ziekte meestal, maar sommige mensen ervaren angst, zelfs nadat ze in slaap zijn gevallen.

Rassen en categorieën van overtreding

De ziekte is meestal onderverdeeld in categorieën volgens verschillende criteria. Volgens de vorm van het leidende kenmerk worden de volgende typen akathizia-ziekte onderscheiden:

  1. Mentaal - voor dit type afwijking wordt gekenmerkt door de dominantie van neurologische manifestaties. Mensen met deze diagnose lijden meestal aan ernstige interne stress, ze kunnen rusteloos gedrag ervaren en meer angst hebben.
  2. Motor - gaat gepaard met onredelijke bewegingen, een persoon verandert voortdurend van houding. Zulke mensen zijn verschillende rusteloosheid.
  3. Zintuiglijk - dergelijke mensen voelen constant een jeuk waardoor ze voortdurend krabben. Vaak beschrijven patiënten hun gevoelens als compressie en rek van spierweefsel, evenals de beweging in het lichaam.

Daarnaast zijn er verschillende soorten akatiziya, afhankelijk van het tijdstip waarop de eerste tekens verschijnen:

  1. Vroeg of acuut - ontwikkelt zich binnen enkele dagen na het begin van het gebruik van geneesmiddelen.
  2. Chronisch of laat - kan enkele weken of zelfs maanden na het begin van de therapie optreden.
  3. Akatisia-annulering - manifestaties van de ziekte treden op na het stoppen met het gebruik van geneesmiddelen of verminderen de therapeutische dosering.

Een reeks provocerende factoren

Wetenschappers onderscheiden twee hoofdbenaderingen van de studie van de oorzaken van akathisie, namelijk pathofysiologische en door geneesmiddelen geïnduceerde. De eerste categorie factoren komt veel minder vaak voor en wordt daarom bijna niet in aanmerking genomen.

Niet-medicamenteuze oorzaken van het begin van de ziekte werden pas in het laatste decennium door wetenschappers onderzocht, mogelijk gemaakt door de ontwikkeling van nauwkeurige diagnostische hulpmiddelen.

Geneesmiddelentheorie van de oorsprong van de ziekte behoort tot de klassieke benaderingen, die een hoge mate van betrouwbaarheid hebben. De ontwikkeling van deze pathologie hangt in de meeste gevallen samen met de inname van geneesmiddelen uit de categorie antipsychotica. Ze hebben een direct of indirect effect op de synthese van dopamine.

Er is ook vastgesteld dat acathisie een duidelijk verband heeft met de ziekte van Parkinson en soortgelijke syndromen. Op dit moment was het echter niet mogelijk om de oorzakelijke factor vast te stellen - dit kan de ziekte zelf zijn of het gebruik van geneesmiddelen die worden gebruikt om het te behandelen.

Bovendien kunnen antidepressiva leiden tot het optreden van de ziekte. Onderzoekers hebben opgemerkt dat er symptomen van akathisie zijn bij het testen van deze fondsen. Ze manifesteren zich in de vorm van verhoogde opwinding, hyperactiviteit en emotionele labiliteit.

Het is nu mogelijk om precies vast te stellen dat acathisie kan ontstaan ​​na het gebruik van de volgende categorieën medicijnen:

  • antipsychotica - Asenapine;
  • SSRI's - Tsitalopram, fluoxetine;
  • antidepressiva - Trazodon, Venlafaxine;
  • antihistaminica - Cyproheptadine, difenhydramine;
  • drug-ontwenningssyndroom - barbituraten, benzodiazepines;
  • serotoninesyndroom - bepaalde combinaties van psychotrope geneesmiddelen.

Klinisch beeld

Akathisie omvat meestal twee hoofdcomponenten. Tegelijkertijd is een van hen leidend, en de tweede wordt niet zo sterk uitgedrukt.

Dus, de eerste component wordt sensorisch of cognitief genoemd. Het manifesteert zich in de vorm van ongemakkelijke interne gewaarwordingen die ervoor zorgen dat een persoon bepaalde acties uitvoert. De patiënt is zich bewust van deze symptomen en kan deze onder controle houden.

De sensorische component manifesteert zich meestal in de vorm van angst, spanning, verhoogde prikkelbaarheid. Soms hebben mensen duidelijke lichamelijke aandoeningen - bijvoorbeeld pijn in de benen of onderrug.

Het tweede onderdeel is motor. Het ligt in het feit dat patiënten repetitieve standaardbewegingen uitvoeren die voor elke persoon individueel zijn. Sommige mensen lopen voortdurend, anderen - schudden het lichaam of slaan hun voeten, en nog anderen - jeuk of trekken aan hun neus.

Heel vaak schreeuwen mensen aan het begin van de bewegingsact. Ze kunnen ook gekreun maken. Nadat de motoriek begint af te nemen, verdwijnt de stem. Het kan verschijnen aan het begin van de volgende motorhandeling.

Principes van diagnose

Akathisie is moeilijk te diagnosticeren. Deze pathologie is moeilijk te visualiseren met behulp van laboratorium- of instrumentele methoden.

Om een ​​juiste diagnose te stellen, moet de arts zorgvuldig de symptomen en de geschiedenis van de patiënt onderzoeken. Sommige mensen hebben moeite met het beschrijven van het ziektebeeld. In dit geval kan de arts slechts één onderdeel van de overtreding identificeren - bijvoorbeeld motorisch of sensorisch. Als gevolg hiervan zal de toestand van de patiënt verkeerd worden beoordeeld.

Om de ernst van iemands toestand nauwkeurig te bepalen, is een speciale Burns-schaal uitgevonden. In dit geval staat de persoon in staande positie en zit hij 2 minuten lang.

In dit geval evalueert een specialist de aanwezigheid van motorische stoornissen en onthult de mate van emotionele activiteit. Concluderend, de patiënt beoordeelt zelf zijn toestand. De totale score kan van 1 tot 5 zijn.

Correctie en abnormale therapie

De behandeling van deze ziekte moet individueel worden gekozen, rekening houdend met het klinische beeld en de ernst van de ziekte. De meest effectieve behandeling is de volledige afschaffing of significante vermindering van de dosering van het geneesmiddel, die het begin van deze symptomen veroorzaakte.

In de praktijk is het echter niet altijd mogelijk om dit te doen, vanwege de mentale toestand van de patiënt. De afschaffing van drugs kan een ernstige verslechtering van zijn gezondheid veroorzaken.

Het belangrijkste onderdeel van de therapie is het voorschrijven van geneesmiddelen die de werkzaamheid van antidepressiva of antipsychotica kunnen verhogen zonder de manifestatie van hun bijwerkingen. Hierdoor is het mogelijk om de dosering van geneesmiddelen die acathisie veroorzaken te verminderen.

Er zijn een aantal behandelingen voor de ziekte. Middelen tegen de ziekte van Antiparkinson, zoals biperiden, benztropin, enz., Helpen de overtreding het hoofd te bieden. Dergelijke fondsen worden vaak voorgeschreven als een aanvulling op antipsychotica, die helpt bij het elimineren van hun bijwerkingen. De dosering moet worden gekozen door de behandelende arts.

Ook schrijven experts de volgende groepen medicijnen voor:

  1. Antihistamine en anticholinergica. Ze zijn niet opgenomen in de categorie krachtige geneesmiddelen, maar kunnen onderdeel zijn van effectieve therapie. In dit geval wordt het gebruik van Dimedrol, Atarax getoond. Een bijkomend voordeel van deze behandeling is het feit dat deze producten een klein kalmerend effect hebben, dat de persoon helpt kalmeren. Geneesmiddelen verminderen de opwinding en herstellen de slaap.
  2. Kalmeringsmiddelen. Dergelijke middelen verminderen de activiteit van de ziekte aanzienlijk, waardoor het gevoel van angst, slaapstoornissen en spontane opwinding wordt geëlimineerd. Dergelijke medicijnen worden meestal voorgeschreven in het geval dat de arts geen gedetailleerde diagnose kan stellen.
  3. Bètablokkers. Een aantal deskundigen zegt dat geneesmiddelen zoals Metoprolol, Propranolol, de effecten van antipsychotica helpen verminderen en angst elimineren.
  4. Anti-epileptica. Dergelijke tools zijn zeer effectief. Het wordt geaccepteerd om Pregabaline, Valproaat naar de aanbevolen geneesmiddelen te dragen. Ze helpen om te gaan met angstgevoelens.
  5. Zwakke opioïden. Zulke gereedschappen als Codeine, Hydrocodone hebben een hoge efficiëntie bij deze diagnose.

In de late vorm van de ziekte vertoont de afschaffing van het hoofdgeneesmiddel. Het moet worden vervangen door een atypisch neurolepticum. De arts kan Olanzapine of Clozapine voorschrijven.

Bij een dergelijke diagnose hangt de prognose rechtstreeks af van het type ziekte en de redenen voor het optreden ervan. Medicinale akatizia kan bijvoorbeeld van 1 maand tot 6 maanden duren. In dit geval is de onthoudingsvorm van de ziekte ongeveer 15-20 dagen aanwezig.

Om te voorkomen

Om de ontwikkeling van het konijnensyndroom te voorkomen, is het noodzakelijk het gebruik van typische neuroleptica te beperken. Dit is vooral belangrijk in gevallen waarin een persoon contra-indicaties heeft voor het gebruik van deze geneesmiddelen, met name affectieve stoornissen.

Akathisie is een vrij ernstige overtreding die een gecompliceerde behandeling vereist. Om de symptomen van deze ziekte te elimineren en negatieve gevolgen te voorkomen, is het noodzakelijk om tijdig een arts te raadplegen en zijn aanbevelingen strikt op te volgen.

Wat is Akatizia en zijn belangrijkste symptomen?

Akkathisia is een bewegingsstoornis die wordt gekenmerkt door een constant gevoel van innerlijke angst en de dringende behoefte om constant in beweging te zijn, evenals bepaalde acties, zoals slingeren, op en neer bewegen van de benen in een zittende positie, marcherend op zijn plaats en peretaptyvany van de ene voet naar de andere. Mensen met acathisie zijn niet in staat stil te zitten of stil te staan, in sommige gevallen wordt dergelijke motoriek zelfs in de slaap waargenomen.

Veroorzaak akatizii en risicofactoren

Er zijn twee hoofdbenaderingen om de oorzaken van de ontwikkeling van acathisie te begrijpen - pathofysiologisch en medisch.

De pathofysiologische oorzaken van de ziekte komen veel minder vaak voor en zijn tot op heden vrijwel niet in aanmerking genomen. Alleen gedurende het laatste decennium hebben sommige onderzoekers de niet-medicamenteuze etiologie van acathisie overwogen, wat kan worden geassocieerd met de komst van zeer nauwkeurige diagnostische hulpmiddelen. Dus, pas in 2013, verschenen de eerste rapporten, waarin stond dat bij patiënten met een scherp begin van akatizia, hoge resolutie magnetische resonantie beeldvorming van de hersenen onvoldoende trofisme vertoonde in het bruggebied - gebrek aan bloed in een specifiek gebied van de hersenen.

Geneesmiddel etiologie van acathisie is een klassiek betrouwbare benadering. De ziekte wordt vaak geassocieerd met het gebruik van antipsychotica die een direct of indirect effect hebben op de regulatie van dopamine. Het proces begrijpen is nog steeds beperkt, maar het is duidelijk dat de reden ligt in het langdurig gebruik van farmacologische middelen die dopaminerge transmissie in de hersenen blokkeren. Bovendien verschaften geneesmiddelen met een succesvol therapeutisch effect bij de behandeling van door geneesmiddelen geïnduceerde akathisie aanvullende inzichten in de betrokkenheid van andere transmissiesystemen. Ze omvatten benzodiazepines, bètablokkers en serotonine-antagonisten. Een andere belangrijke oorzaak van het syndroom is de snelle intrekking van pre-aminerge geneesmiddelen.

Akathisie komt vaak overeen met de ziekte van Parkinson en soortgelijke syndromen. Het is echter onduidelijk, maar pathologie is een gevolg van de ziekte van Parkinson of geneesmiddelen die worden gebruikt om het te behandelen, bijvoorbeeld carbidopa of levodopa.

Antidepressiva kunnen ook de verschijning van akathisie veroorzaken. Sommige onderzoekers merken op dat de symptomen van de ziekte zich vaak manifesteren in de klinische onderzoeken van antidepressiva, in de vorm van opwinding, emotionele labiliteit en hyperkinese - hyperactiviteit.

Er is gevonden dat met akathisie verhoogde niveaus van de neurotransmitter norepinefrine worden waargenomen, wat gepaard gaat met mechanismen die agressie, alertheid en ontwaken reguleren.

De manifestatie van klinische symptomen van akitasia wordt betrouwbaar waargenomen bij het innemen van de volgende geneesmiddelen:

  • Neuroleptica - Haloperidol (Haldol), droperidol, pimozide, trifluoperazine, amisulpride, risperidon, aripiprazol (Abilify), lurasidon (Latuda), ziprasidon (Geodon) en asenapine (Saphris).
  • SSRI's - Fluoxetine (Prozac), paroxetine (Paxil), citalopram (Celexa).
  • Antidepressiva - Venlafaxine (Effexor), een tricyclische groep en trazodon (Desyrel).
  • Antiemeticum - Metoclopramide (Raglan), prochlorperazine (Compazin) en promethazine.
  • Antihistaminica - Cyproheptadine (Periactin) of Dimedrol (Benadryl). Vaker waargenomen bij zeer hoge doses.
  • Staaksyndroom - opioïde drugs, barbituraten, cocaïne en benzodiazepines.
  • Serotoninesyndroom is een combinatie van psychofarmaca.

Symptomen van akathisie

De manifestatie van akathisie kan variëren in intensiteit van angst of angst tot pijnlijk ongemak, vooral in de knieën. Patiënten worden meestal gedwongen om binnen een paar uur te bewegen, omdat de belasting van de kniegewrichten wat ongemak enigszins vermindert. Zodra de benen moe worden en ze niet meer kunnen lopen, gaan de patiënten zitten of liggen, hoewel dit de symptomen van akathisie niet uitsluit.

Met hoge doses of het nemen van krachtige medicijnen zoals haloperidol of chloorpromazine, kan angst de hele dag duren, te beginnen met een ochtend wakker worden met een nachtrust.

Als per abuis de diagnose van acathisie niet juist is gesteld en antipsychotische antipsychotica worden voorgeschreven, kan dit de manifestatie van motorische symptomen verergeren.

Patiënten beschrijven in sommige gevallen hun gevoelens als een gevoel van interne spanning en angst, vergelijkbaar met ernstige foltering. Veel patiënten klagen over symptomen van neuropathische pijn, vergelijkbaar met tekenen van fibromyalgie of rustelozebenensyndroom.

Hoewel de bijwerkingen van geneesmiddelen die symptomatologie veroorzaken snel en volledig verdwijnen, kunnen de tekenen van late acathisie zich nog verschillende jaren voordoen. In de regel komt dit tot uiting in de vorm van verhoogde gevoelens van spanning, slapeloosheid, gevoelens van ongemak, motorische rusteloosheid en in sommige gevallen paniekaanvallen mogelijk.

In een psychiatrische instelling voor intramurale patiënten reageren patiënten die lijden aan door neuroleptica geïnduceerde akatizii vaak positief op het niet gebruiken van de juiste geneesmiddelen.

De basisprincipes van de diagnose van akathisie en de classificatie van de ziekte

De aanwezigheid en ernst van akathisie symptomen kunnen worden gemeten met behulp van de Barnes schaal, die objectieve en subjectieve criteria meet. Een meer accurate beoordeling van de ziekte is problematisch, omdat het erg moeilijk is om de manifestaties van akathisie te onderscheiden van vele ziekten met vergelijkbare symptomen. In de studie van motorische stoornissen veroorzaakt door neuroleptica, werd akathisie bij slechts 26% van de patiënten vastgesteld. De primaire onderscheidende kenmerken van de ziekte in vergelijking met andere syndromen zijn bovenal subjectieve kenmerken, zoals een gevoel van innerlijke angst. Akathisie kan vaak worden verward met agitatie van psychotische symptomen of stemmingsstoornissen, dysforie, rusteloos been-antipsychoticasyndroom, angstgevoelens, slapeloosheid, ontwenningssyndroom, tardieve dyskinesie of andere neurologische en medische aandoeningen.

Bovendien is het mogelijk zoiets als "pseudoacatizia", ​​wat mogelijk is bij volwassen patiënten die lijden aan een ernstige en diepe vorm van mentale retardatie. Pseudo-acathisme wordt gekenmerkt door een koers die alle tekenen van abnormale bewegingen omvat, zoals bij akathisie, maar zonder een gevoel van angst.

In de praktische psychiatrie wordt de volgende classificatie van akathisie toegepast:

Scherpe akathisie.

  • Duur minder dan 6 maanden;
  • Het manifesteert zich kort na het begin van het nemen van antipsychotica of het verhogen van hun dosis; overschakelen op medicijnen met meer ernstige antipsychotische effecten; stopzetting van anticholinergica; met intense dysforie.
  • Bovendien wordt acute acathisie gekenmerkt door het bewustzijn van de patiënt van angst en het heldere uiterlijk van kenmerkende klinische symptomen.

Chronische akatiziii.

  • Het blijft langer dan 6 maanden aanhouden na veranderingen in de dosering van antipsychotica.
  • Subjectieve gevoelens van angst kunnen minder opvallen.
  • Milde dysforie.
  • Bewustwording van angst.
  • Motorfunctie met stencilbewegingen.
  • Limbale en orofaciale dyskinesie.

Psevdoakatiziya.

  • Motorische manifestaties zonder een subjectief onderdeel.
  • Meestal bij mannen.
  • Misschien - het laatste stadium van chronische acathisie.
  • Geen dysforie.
  • Geen bewustzijn van angst.
  • Motorfunctie met stencilbewegingen.
  • Orofaciale dyskinesie.

Late akatizia.

  • Vertraagd begin van de eerste klinische symptomen. In de regel voor 3 maanden.
  • Niet geassocieerd met een recente verandering in therapeutische regimes, inclusief veranderingen in doseringen.
  • Hangt af van de manifestaties van tardieve dyskinesie.
  • Het kan geassocieerd zijn met veranderingen in therapeutische antipsychotische regimes, maar tekenen verschijnen niet eerder dan 6 weken na het stoppen of verminderen van de dosis.
  • Anticholinergische reacties worden veroorzaakt door abrupte annulering van geneesmiddelen in deze groep.

Behandeling van acathisie

Symptomen van manifestaties van akathisie kunnen soms onomkeerbaar zijn, zelfs nadat de dader is geïdentificeerd en de ontvangst ervan is gestopt. Kleine gerandomiseerde studies tonen aan dat benzodiazepines, propranolol en de meeste anticholinergica het meest positieve effect hebben bij het corrigeren van dergelijke aandoeningen.

De geneesmiddelen van deze groepen kunnen helpen bij de behandeling van acute akathisie, maar zijn veel minder effectief bij de behandeling van de chronische vorm van de ziekte. In sommige gevallen is succes gezien bij het verminderen van de dosis antipsychotica als een eerste reactie op geneesmiddelakatiën. Opgemerkt moet worden dat het verlagen van de dosering zo langzaam mogelijk moet gebeuren. Om het risico op akatizia door antipsychotica te minimaliseren, adviseren artsen om conservatief te zijn met toenemende doses.

Als een patiënt last heeft van acathisie door opioïdontwenning en de voortzetting van deze groep geneesmiddelen niet langer wordt aangegeven, kunnen de middelen die worden voorgeschreven voor de verlichting van acute idiopathische acathisie behoorlijk effectief zijn. Deze geneesmiddelen omvatten GABA-analogen - pregabaline en gabapentine, evenals geneesmiddelen die zijn goedgekeurd voor de behandeling van verhoogde motorische activiteit, wat in sommige gevallen effectief kan zijn.

Een aantal studies hebben aangetoond dat vitamine B6 in staat is de activiteit van manifestaties van door neuroleptica geïnduceerde acathisie te verminderen.

Aanvullende praktische bevindingen tonen de effectiviteit van bèta-blokkers, bijvoorbeeld propranolol, benzodiazepinen, bijvoorbeeld lorazepam, anticholinergica, bijvoorbeeld benztropine en serotonine-antagonisten, bijvoorbeeld cyproheptadine. Het laatste medicijn wordt vaker als alternatief gebruikt. Trihexyphenidyl wordt ook voorgeschreven om de symptomen van acathisie te verlichten.

Oorzaken, symptomen en behandeling van Akatizia

Akathisie is een klinisch syndroom waarbij de patiënt interne angst ervaart, een gevoel van ongemak. Deze aandoening komt vaak voor tijdens het gebruik van bepaalde medicijnen of als een bijkomend syndroom van psychische aandoeningen.

redenen

Acathisie komt het vaakst voor tijdens het gebruik van antipsychotica. Dit is een grote groep medicijnen voor de behandeling van psychose. Daarom zijn geneesmiddelen ook algemeen bekend als antipsychotica. Een bijwerking in de vorm van angst kan optreden bij een sterke verhoging van de dosis of een onjuist gekozen behandelingskuur. Meestal ontwikkelt deze complicatie zich bij vrouwen in de middelste leeftijdsgroep.

Tricyclische antidepressiva en selectieve serotonine-opname-remmers kunnen ook een dergelijke reactie veroorzaken. Deze geneesmiddelen worden gebruikt voor de behandeling van depressie, bipolaire stoornis, paniekklachten en neurosen.

Medicijnen die akatisie veroorzaken, omvatten centraal werkende anti-emetica (metoclopromide), geneesmiddelen ter behandeling van de ziekte van Parkinson (levodopa), reserpine, lithiumpreparaten, benzodiazepinen en antiserotonine-geneesmiddelen.

Akkathisia is een kenmerkend symptoom met de abrupte annulering van alcohol, barbituraten, opiaten. Deze aandoening treedt ook op als een symptoom van de ziekte van Parkinson of andere extrapiramidale stoornissen. Het is een verplicht symptoom van neuroleptische depressie in verschillende gradaties van ernst.

Het mechanisme van het optreden van akatizia is nog steeds niet duidelijk tot het einde. Er zijn versies die in strijd zijn met de "routes van communicatie" tussen bepaalde delen van de hersenen, namelijk het limbisch systeem en de hersenschors (frontale lobben en cingulate gyrus).

Het classificeren van akatiz kan op verschillende gronden zijn. Door het verschijnen van het leidende symptoom zijn:

  • Geestelijke akathisie wordt gekenmerkt door een overheersing van neurologische symptomen. Patiënten praten over een sterke interne stress, gemarkeerd rusteloos gedrag, angst;
  • Motoracathisie manifesteert zich door onredelijke bewegingen, een verandering in houding en kieskeurige bewegingen. Patiënten zijn rusteloos, beschrijven hun toestand met het woord "neusidka";
  • De meest interessante sensorische akatizia, die verward kan worden met senestopathie. Patiënten klagen over jeuk, krabben, "spieren en gewrichten verdraaien". Ze kunnen het gevoel van uitrekken of knijpen in de spieren, hun beweging in het lichaam beschrijven.

Deze aandoening kan ook worden geclassificeerd op basis van de tijd van de eerste symptomen na het starten van het medicijn:

Klinisch beeld

Het belangrijkste symptoom van akatasie is angst, onvermogen om op één plek te blijven, fussiness, een onweerstaanbare drang om constant te bewegen. Tijdens het klinische beeld is het gebruikelijk om twee hoofdcomponenten uit te kiezen. Ze worden in verschillende mate uitgedrukt, maar beide zijn aanwezig.

Patiënten klagen over angst, interne spanning, zelfs paniek. Ze worden prikkelbaar, impulsief, rusteloos, de stemming verandert vaak. Dit onderdeel wordt sensorisch of gedragsmatig genoemd. De arts kan een dysfore uitwerking zien. Dit fenomeen wordt gekenmerkt door een aanval van angst en woede, wanhoop en een gevoel van complete hopeloosheid grijpt de patiënt. Deze aandoening kan resulteren in een poging tot zelfmoord.

Bij sommige patiënten zijn er omgekeerde gebeurtenissen. Ze worden lethargisch, adynamisch, emotioneel koud. Zelfs emotionele afvlakking kan zich ontwikkelen.

De aanwezigheid van bepaalde stereotiepe bewegingen (soms hebben ze een dwangmatige aard) is ook een pathognomonisch symptoom van akathisie. Patiënten veranderen voortdurend van positie, zwaaien met hun handen, kammen. De reeks bewegingen voor elke patiënt is individueel en wordt voortdurend herhaald. Dit onderdeel wordt motor genoemd. Soms kan "geluid" meedoen. Patiënten schreeuwen actief op het moment van de aanval, herhalen individuele woorden of geluiden.

Als de ziekte wordt veroorzaakt door het nemen van medicijnen, wordt dit weerspiegeld in het hele proces van de behandeling. Patiënten verliezen het vertrouwen in de behandelende arts, kunnen een verdere behandeling volledig weigeren. Akathisie kan een katalysator zijn voor psychopathie die al in de geschiedenis bestaat. Er is een verband aangetoond tussen het gebruik van antipsychotica, antidepressiva (en de ontwikkeling van acathisie) en gevallen van exacerbatie van de onderliggende psychische aandoening.

Principes van diagnose

Akathisie is vrij moeilijk te diagnosticeren. Dit is geen ziekte die kan worden gevisualiseerd met behulp van laboratorium- en instrumentele diagnostische methoden of tijdens onderzoek. De arts moet alleen gebaseerd zijn op het verzamelen van klachten en anamnese.

Het is soms moeilijk voor een patiënt om zijn gevoelens volledig te beschrijven. De behandelende arts kan de aanwezigheid van slechts één component (sensorisch of motorisch) noteren en daarom is het onjuist om de toestand van de patiënt te beoordelen.

Om de ernst van de conditie van de patiënt nauwkeurig te bepalen, is een speciale Burns akathisie-schaal ontwikkeld. Voor de studie moet de patiënt twee minuten zitten en staan. In dit geval bepaalt de arts de aanwezigheid en de ernst van symptomen van motorische activiteit en gedragsstoornissen.

De bewegingen die door de patiënt werden uitgevoerd, worden geëvalueerd: van normale beweging (omdat het vrij moeilijk is om volledig onbeweeglijk te zijn) tot continu trappend of rollend van de ene voet naar de andere. De mate van emotionele activiteit wordt bepaald: de patiënt kan geen tekenen van irritatie vertonen of geïrriteerd zijn. Dit laatste is een geregistreerde beoordeling van de toestand door de patiënt.

Het eindcijfer is in punten van 1 tot 5.

Therapiemethoden

De behandeling van akatizia omvat de volledige afschaffing van het medicijn dat het veroorzaakte. U kunt de dosis van het medicijn verminderen of een analoog nemen. Het behandelingsregime voor elke patiënt is individueel en vereist constante monitoring en correctie tijdens de behandeling.

Gelijktijdig met het verlagen van de dosis, kunt u een medicijn toevoegen dat het effect van het hoofdgeneesmiddel verbetert. Lithiumpreparaten worden bijvoorbeeld voorgeschreven om de werking van antidepressiva te versterken, hoewel ze dit effect niet alleen hebben.

Pathogenetische therapie bestaat momenteel niet, maar heeft empirisch een aantal geneesmiddelen geselecteerd die de symptomen van de ziekte verwijderen.

Voor de behandeling van acathisie worden antiparkinsonmiddelen veel gebruikt, die gelijktijdig met antipsychotica moeten worden ingenomen. Deze omvatten cyclodol, akineton en anderen. Ook geschikt voor dit doel zijn antihistamines van centrale werking (difenhydramine, atarax).

Om angst en toegenomen prikkelbaarheid te verminderen, moet u geneesmiddelen voorschrijven uit de groep benzodiazepine kalmerende middelen (diazepam, lorazepam).

Akathisie wordt behandeld met lipofiele bètablokkers. Hun verschil met hydrofiel is dat ze gemakkelijk de bloed-hersenbarrière binnendringen en in een onveranderde vorm de hersencellen beïnvloeden. Dit zijn preparaten op basis van propranolol, metaprolol. Ze worden samen met neuroleptica voorgeschreven om hun bijwerkingen (hoofdpijn, angstgevoelens, slapeloosheid) te verminderen.

Ook worden voor dit doel geneesmiddelen gebruikt die serotoninereceptoren, GABA-ergische anticonvulsiva, zwakke opioïden, noötrope geneesmiddelen (noopept, cavinton, nootropil) blokkeren.

acathisie

Akathisie is een zeer ongemakkelijk klinisch syndroom voor patiënten. Het wordt vaak rusteloosheid genoemd, wat zeer nauwkeurig de essentie van de opkomende psychomotorische aandoeningen overbrengt. Wanneer acathisie optreedt, heeft een persoon een bijna overweldigende fysieke behoefte om de positie van het lichaam te veranderen en te bewegen, waardoor hij niet eens stil kan zitten. Slaap wordt moeilijk, maar in een droom verdwijnt akatizia, die het onderscheidt van het rustelozebenensyndroom.

Wat veroorzaakt acathisie

Acathisie is meestal een van de complicaties van lopende medische therapie. Het ontwikkelt zich kort na de benoeming van een nieuw medicijn of het verhogen van de dosis is al ontvangen fondsen. De uitsluiting van hulpgeneesmiddelen (bijvoorbeeld kalmerende middelen) of de toevoeging van een stof die de werking van het hoofdgeneesmiddel in het behandelingsregime potentieert, kan ook rusteloosheid veroorzaken.

De belangrijkste geneesmiddelen, die kunnen leiden tot de ontwikkeling van acute acathisie:

  • neuroleptica (butyrofenon, fenothiazines, piperazines en thioxanthenes-groepen) is de meest voorkomende oorzaak, het gebruik van deze middelen veroorzaakt de meest uitgesproken acathisie;
  • antidepressiva, voornamelijk behorend tot SSRI's en SSRI's, komt minder vaak akatiziya voor bij het gebruik van TCA's;
  • lithium preparaten;
  • MAO-remmers (niet vaak);
  • anti-emetica van de metoclopramide-groep, promethazine en prochlorperazine;
  • sommige antihistamines van de eerste generatie (af en toe en met hoge doses);
  • reserpine, dat kan worden gebruikt in de psychiatrie en voor de correctie van arteriële hypertensie;
  • levodopapreparaten;
  • calciumantagonisten.

Akathisie kan zich niet alleen ontwikkelen tegen de achtergrond van medicatie, maar ook met hun abrupte annulering na langdurige behandeling, zelfs in kleine doses. Dit gebeurt bij de voltooiing van neuroleptische en anti-depressieve therapie. In sommige gevallen treedt rusteloosheid op in het onthoudingssymptoomcomplex met afhankelijkheid van opiaten, barbituraten, benzodiazepinen en alcohol.

De medische literatuur beschrijft ook gevallen van ontwikkeling van acathisie op de achtergrond van ijzergebrekstoestanden, koolmonoxidevergiftiging. Bij de ziekte van Parkinson (of ernstig parkinsonismesyndroom van niet-medicamenteuze etiologie) kan dit syndroom optreden zonder een zichtbare verbinding met het nemen van geneesmiddelen.

Waarom komt Akatizia op

Meestal wordt de ontwikkeling van acathisie geassocieerd met parkinson-achtige manifestaties vanwege het effect van de geneesmiddelen die worden gebruikt voor de overdracht van dopamine in de hersenen. Sommigen blokkeren direct dopamine-receptoren in het subcorticale complex van nigrostile en de paden die van hieruit leiden. Anderen (bijvoorbeeld antidepressiva) werken indirect door de competitieve werking van de serotonerge en dopaminerge systemen.

Er wordt ook aangenomen dat schendingen van de opioïde en noradrenergische overdracht van zenuwimpulsen in het centrale zenuwstelsel een zekere rol spelen in de pathogenese van akathisie. Maar deze veranderingen zijn waarschijnlijk complementair of secundair. Maar aandoeningen in de perifere verbinding van het zenuwstelsel hebben geen betekenis voor de ontwikkeling van rusteloosheidssyndroom.

Klinisch beeld

Want acathisie wordt gekenmerkt door een gevoel van interne spanning en angst, die een persoon kan beschrijven als een gevoel van angst. Psychisch en lichamelijk ongemak gaat vaak gepaard met prikkelbaarheid, instabiliteit van emoties met een neiging tot depressieve achtergrondstemming. Bij afwezigheid van uitgesproken motorische manifestaties kan een onvoldoende ervaren of niet erg oplettende arts deze aandoening voor andere psychische stoornissen nemen. Bijvoorbeeld, geagiteerde depressie, een inversie van affect bij bipolaire affectieve stoornis (manisch-depressieve psychose volgens de oude classificatie) of zelfs tekenen van psychose worden gediagnosticeerd. Een dergelijke foutieve interpretatie van de mentale component van akathisie leidt tot een ontoereikende therapie, die het bestaande syndroom van rusteloosheid kan verergeren.

Intern ongemak leidt tot de noodzaak om constant de positie van het lichaam te veranderen, iets te doen. Bovendien zijn de uitgevoerde acties opzettelijk, een persoon kan gedurende een korte tijd, met een wilsinspanning, deze onderdrukken, terwijl hij onbeweeglijk blijft. Maar afleiding, het aangaan van een gesprek of het uitputten van de mogelijkheid van interne controle leidt tot de snelle hervatting van stereotiepe bewegingen.

Motiverende angst met akathisie kan verschillende gradaties van ernst hebben. De belasting van de voet- en kniegewrichten verlicht de toestand enigszins. Daarom verplaatsen mensen met rusteloosheid meestal in een staande positie (peretaptyvayutsya), gaan van hoek naar hoek en proberen te marcheren. In de zittende positie schudden ze hun voeten, veranderen de positie van de ledematen, friemelen, staan ​​op en kloppen hun voeten op de vloer. Zelfs in bed kan het lijden aan akatisiii verschuivende bewegingen maken met haar benen. Een ernstige mate van het syndroom met duidelijke motorische rusteloosheid en sterke psycho-emotionele stress leidt tot slapeloosheid.

Vormen van akathisie

Het syndroom van rusteloosheid kan acuut zijn (met ontwikkeling gedurende de eerste week na aanvang van de behandeling of verhoging van de dosis van het geneesmiddel), chronisch (langer dan 6 maanden). Bij langdurige neuroleptische therapie kan akathisie te laat zijn, in welk geval het zich enkele maanden na het voorschrijven van een antipsychotisch geneesmiddel ontwikkelt en kan aanhouden, zelfs na het stoppen. Onderscheiden afzonderlijk de zogenaamde akatisia-annulering, die verschijnt na de abrupte stopzetting van het gebruik van verschillende psychofarmaca.

Afhankelijk van het ziektebeeld worden motorische, mentale en sensorische acathisie onderscheiden. In het laatste geval is er ongemak in de onderste ledematen, vaak ten onrechte gediagnosticeerd als senesthopathie.

diagnostiek

Om de diagnose van acathisie te bevestigen, zijn geen instrumentale onderzoeken vereist. De arts beoordeelt de geschiedenis, beschikbare mentale en motorische stoornissen, noodzakelijkerwijs bepalen de vorm en de mate van ernst van rusteloosheid. Voor standaardisatie van klinisch onderzoek met behulp van een speciaal ontwikkelde Barnes-schaal (Barnes). En om extrapiramidale stoornissen uit te sluiten, gebruikt u andere schalen.

Akathisie moet worden gedifferentieerd met verschillende stoornissen van de mentale toestand, extrapiramidale complicaties van medicamenteuze behandeling en het rustelozebenensyndroom. Het is belangrijk om de oorzaak van het optreden van rusteloosheid te identificeren, dit zal de arts helpen om de noodzakelijke therapie te kiezen en de juiste beslissing te nemen met betrekking tot de ontvangen medicijnen.

behandeling

Om akathisie te elimineren, is het noodzakelijk om te stoppen met het gebruik van het medicijn, wat de ontwikkeling van dit syndroom heeft veroorzaakt. Als dit niet mogelijk is, kan de arts besluiten om de behandeling met neuroleptica of antidepressiva tijdelijk te staken, gevolgd door vervanging van het geneesmiddel. Dergelijke tactieken worden bijvoorbeeld gebruikt bij de behandeling van een acute psychotische aandoening of een depressieve stoornis bij het uitvoeren van ondersteunende neuroleptische therapie. Soms is het effectief om de dosis van het hoofdmiddel te verminderen met de toevoeging van aanvullende geneesmiddelen aan het behandelingsregime.

Om de ernst van de symptomen te verminderen, worden benzodiazepinen, anticholinergica en geneesmiddelen tegen de ziekte van Parkinson van verschillende groepen, bètablokkers, amantadines en sommige anticonvulsiva gebruikt. Vitaminen van groep B en nootropische middelen verhogen de effectiviteit van de therapie. De selectie van het medicijn en de dosering ervan wordt alleen door een arts uitgevoerd, vaak met behulp van een combinatie van geneesmiddelen uit verschillende groepen. In geval van ernstige acathisie is het noodzakelijk om de verwijdering van het hoofdgeneesmiddel uit het lichaam te versnellen, waarvoor de infusietherapie wordt voorgeschreven.

De prognose hangt af van de vorm, ernst en oorzaken van de ontwikkeling van akatizia. Zelfs met een vroege start van een adequate therapie en het staken van het hoofdgeneesmiddel kunnen de symptomen nog lange tijd aanhouden. Het hangt af van de gevoeligheid van verschillende receptoren, de persistentie van metabole stoornissen ontwikkeld in de hersenen en de bijbehorende pathologie. Bij de eerste tekenen van het optreden van akatizia, is het noodzakelijk om de behandelende arts hierover te informeren, zodat u de juiste tactieken voor verdere therapie kunt uitwerken.

Acathisie veroorzaakt door neuroleptica

Diagnose en behandeling van neuroleptische extrapyramidale syndromen

Fedorova N.V., Vetokhina T.N.

Russian Medical Academy of Postuniversitair Onderwijs

introductie

Extrapiramidale syndromen - een groep motorische stoornissen als gevolg van schade aan de basale ganglia en subcorticale-thalamische verbindingen [28]. Sommige epidemiologische studies hebben aangetoond dat een derde van alle gevallen van parkinsonisme kan worden verklaard door het gebruik van geneesmiddelen [13, 18]. Dyskinesieën worden vaak veroorzaakt door geneesmiddelen die de activiteit van dopaminerge systemen veranderen: dopaminomimetica (voornamelijk levodopa-preparaten) of dopamine-receptorblokkers, voornamelijk antipsychotica.

Neuroleptica kunnen bijna het hele spectrum van extrapiramidale stoornissen veroorzaken: parkinsonisme, dystonie, tremor, chorea, acathisie, tics, myoclonus, stereotypen. In de meeste gevallen nemen de extrapiramidale syndromen die zijn ontstaan ​​tijdens het gebruik van dit of dat medicijn, nadat het is geannuleerd, geleidelijk af. Maar sommige soorten neuroleptische dyskinesieën en dystonie zijn persistent en blijven bestaan, zelfs na het stoppen van het medicijn dat hen veroorzaakt heeft.

De waarschijnlijkheid van de ontwikkeling van iatrogene extrapiramidale symptomen hangt af van de farmacologische eigenschappen van de neuroleptica, de dosering en het doseringsschema, evenals de individuele gevoeligheid van de patiënt.

Pathogenese van neuroleptische extrapiramidale stoornissen

De pathogenese van extrapyramidale neuroleptische complicaties is nog steeds onduidelijk van zowel vroege als late syndromen. Het optreden van hyperkinese bij gebruik van neuroleptica die D2-receptoren blokkeren, suggereert dat dopaminerge transmissie wordt geremd. In aanvulling op de blokkering van receptoren wordt de synthese en afgifte van dopamine, die niet-geblokkeerde D1 of overgevoelige D2-receptoren activeert, op compenserende wijze gecompenseerd. De verhoogde afgifte van dopamine kan ook worden geassocieerd met de blokkade van presynaptische D2-receptoren [3]. Een van de belangrijkste rollen in de pathogenese van extrapyramidale syndromen behoort tot het glutamaterge systeem. De blokkering van dopamine-receptoren die de activiteit van glutamaterge corticostrische terminalen reguleren, verbetert de afgifte van glutamaat, wat een excitotoxisch effect heeft op GABA-erge neuronen. Overmatige activiteit van glutamaterge subthalamische neuronen heeft ook een schadelijk effect. Een onbalans ontwikkelt zich in het neurotransmittersysteem en activeert oxidatieve stressprocessen. Neuroleptica kunnen, vanwege hun lipofiliciteit, integreren in celmembranen en het energiemetabolisme van neuronen verstoren.

Extrapiramidale syndromen veroorzaakt door neuroleptica, D2-receptor blokkers, kunnen worden onderverdeeld in twee grote groepen: vroeg en laat [17].

De eerste verschijnen tijdens de eerste dagen of weken na het begin van het nemen van neuroleptica of tegen de achtergrond van een verhoging van de dosis, ze nemen gewoonlijk snel terug na stopzetting van het medicijn of bij het overbrengen van een patiënt naar een atypisch neurolepticum.

Laatkomers komen voor als gevolg van het langdurig (meerdere maanden of jaren) ontvangen van neuroleptica, soms kort na de annulering ervan, aanhoudend of zelfs onomkeerbaar.

Vroegere extrapyramidale syndromen kunnen zich manifesteren als acute dystonie, acute akathisie, parkinsonisme, vroege tremoren en maligne neurolepticasyndroom.

Klinische manifestaties van late extrapiramidale syndromen kunnen trage dyskinesie (bucco-lingo-mastikatorsyndroom), dystonie, acathisie, tremor, myoclonie, tics, parkinsonisme zijn.

Een verscheidenheid aan klinische manifestaties en extrapyramidale neuroleptische syndromen veroorzaken moeilijkheden bij hun diagnose en therapie, vooral bij psychiatrische patiënten, wanneer het, vanwege de ernst van de endogene ziekte, niet mogelijk is om een ​​typisch neurolepticum te annuleren of de dosis ervan te verlagen, en ook om een ​​atypisch neurolepticum met minder antipsychotische activiteit te benoemen. In deze situatie zijn anticholinergica die gewoonlijk worden gebruikt als correctoren soms niet effectief en in sommige gevallen verhogen ze zelfs de manifestaties van neuroleptische syndromen, veroorzaken ze bijwerkingen en leiden ze tot een toename van cognitieve stoornissen. Bovendien verminderen anticholinergica het antipsychotische effect van neuroleptica, wat de benoeming van hogere doses van de laatste vereist. Dus de vicieuze cirkel wordt gesloten.

Het doel van deze studie was om het spectrum van klinische manifestaties van extrapiramidale stoornissen te bestuderen en om de effectiviteit van amantadinesulfaat als hun corrector te identificeren.

De resultaten van hun eigen onderzoek

Een totaal van 115 patiënten met neuroleptische extrapiramidale syndromen werden onderzocht. De gemiddelde leeftijd van de patiënten was 45,7 + 15,5 jaar, de gemiddelde duur van de neuroleptische therapie was 11,9 + 10,1 jaar. Van de typische neuroleptica, alifatische fenothiazinederivaten (n = 37), piperazine-fenothiazinederivaten (n = 44), piperidine-fenothiazinederivaten (n = 16), butyrofenonderivaten (n = 49), thioxantheenderivaten (n = 36), gesubstitueerd benzamiden (n = 6). Elke patiënt ontving combinaties van deze geneesmiddelen onderling en met atypische antipsychotica, waarvan benzisoxazolderivaten (n = 17), dibenzodiazepinederivaten (n = 25), werden verlengde vormen van neuroleptica (n = 35) gebruikt.

Sommige patiënten kregen neuroleptica in combinatie met tricyclische antidepressiva (n = 21), tranquillizers (n = 16) en lithiumpreparaten (n = 3). Neuroleptica werden toegediend in dagelijkse gemiddelde dagelijkse therapeutische doses.

In de huidige studie werd de ernst van neuroleptisch parkinsonisme bepaald met behulp van de volgende kwantitatieve schalen:

1) Schaal van zes MM Hoehn, M. Yahr zoals gewijzigd door O. Lindvall et al. (1989); Tetrud, Langstone (1989),

2) Unified Parkinson's Disease Assessment Scale (USSL), (Unified Parkinson, s Disease Rating Scale - LJPDRS), versie 3 (Fahn S. et al., 1987);

Om de ernst van tremor te bepalen, werden gebruikt:

1. Schaal van klinische beoordeling van tremor (SHKOT) (Klinische beoordelingsschaal voor tremor - CRST, Fahn et al., 1993).

2. Unified Parkinson Disease Rating Scale - Deel III: 20,21 punten.

Om de ernst van dystonie te beoordelen, werd een schaal voor het beoordelen van de ernst van dystonie gebruikt (Fahn S., Marsden CD., Burke R.E. 1985).

Als resultaat van de studie werden de volgende neuroleptische extrapiramidale syndromen geïdentificeerd (Tabel 1).

De verdeling van patiënten naar type extrapiramidale stoornissen

Neuroleptisch parkinsonisme

Neuroleptisch parkinsonisme is een van de meest voorkomende opties voor secundair parkinsonisme. De prevalentie ervan is vooral hoog bij patiënten in psychiatrische klinieken [2]. Dit is de meest voorkomende complicatie die optreedt bij 15-60% van de patiënten die antipsychotica gebruiken [9].

Neuroleptisch parkinsonisme is een syndroom veroorzaakt door de blokkering van postsynaptische dopaminereceptoren en de resulterende neurochemische onbalans in de vorm van een toename van glutamaat, acetylcholine en een afname van dopamine; het manifesteert zich door hypokinesie en rigiditeit, die vaak gepaard gaan met rusttremor en posturale aandoeningen.

Het klinische beeld van neuroleptisch parkinsonisme in dit onderzoek werd gekenmerkt door subacute of acute ontwikkeling met het optreden van symptomen na een paar dagen, weken, minder vaak - maanden na het begin van de therapie; evenals de symmetrie van het akinetiko-rigide syndroom. Klassieke tremor van rust (zoals "rollende pillen") was relatief zeldzaam. Meer kenmerkend was een ruwe posturale kinetische tremor met een frequentie van 5-8 Hz, die ledematen, onderkaak, lippen, tong betrof. Er vond een beving plaats die alleen het periorale gebied bedekte en die leek op de kauwbewegingen bij een konijn ("konijnensyndroom"). Posturale instabiliteit was zeldzaam, maar 2/3 van de patiënten vertoonde een soort van loopverstoring. Tegelijkertijd waren typerend voor idiopathisch parkinsonisme bevriezing, schuifelen, onheilspellend lopen, moeilijkheden bij het initiëren van lopen voor patiënten met neuroleptisch parkinsonisme niet karakteristiek. In de regel werd parkinsonisme gecombineerd met andere neuroleptische dyskinesieën en autonome, cardiovasculaire aandoeningen. De ernst van het parkinsonisme hing af van de dosis neuroleptica en de duur van de neuroleptische therapie. Na het staken van een neurolepticum of een verlaging van de dosis, regressieerden de symptomen van parkinsonisme in de regel.

De risicofactoren voor de ontwikkeling van neuroleptisch parkinsonisme waren leeftijd, vrouwelijk geslacht, familiegeschiedenis van de ziekte van Parkinson, eerdere motorische stoornissen (dystonieën, dyskinesieën); evenals de vroege leeftijd van begin van schizofrenie, cognitieve stoornissen, ernstige dementie.

Benaderingen voor de correctie van neuroleptisch parkinsonisme

  1. Annuleer een typisch neurolepticum of verlaag de dosis.
  2. Breng de patiënt over naar een atypisch neurolepticum.
  3. De benoeming van amantadinesulfaat (PC-Mertz). PK Merz 0.5 tabblad. 3 maal per dag (150 mg) met een daaropvolgende dosisverhoging na 1 week tot 1 tab. 3 maal per dag (300 mg). Bij aanhoudende neuroleptische complicaties - een verhoging van de dagelijkse dosis van PK Mertz naar 6 tab. per dag (600 mg).
  4. Gebruik anticholinergica. Trihexyphenidyl - 6 mg / dag, biperideen - 6 mg / dag in de tabel. of 5 ml / m.
  5. De benoeming van vitamine B6.

Over het algemeen zijn levodopa-preparaten niet effectief bij de behandeling van neuroleptisch parkinsonisme.

Acute dystonie

Dystonie is een syndroom dat wordt gekenmerkt door onwillekeurige langzame (tonische) of repetitieve snelle (clonisch-tonische) bewegingen die rotatie, flexie of extensie van de romp en ledematen veroorzaken met de vorming van pathologische houdingen. Volgens de prevalentie van hyperkinesie worden focale, segmentale, multifocale, gegeneraliseerde dystonieën onderscheiden [5].

Acute dystonie is de vroegste extrapyramidale complicatie van neuroleptische therapie die bij 2-5% van de patiënten voorkomt.

In deze studie ontwikkelde het zich gewoonlijk gedurende de eerste 5 dagen na het begin van een antipsychoticum of een verhoging van de dosis ervan, en hyperkinesis trad op in de eerste 2 dagen ("48 uur syndroom"). Soms heeft acute dystonie zich ontwikkeld als gevolg van het wegvallen van de anticholinergische corrector of het overschakelen van orale toediening van neuroleptica naar parenteraal. Acute dystonie trad op wanneer het geneesmiddel werd ingenomen in de gemiddelde dagelijkse therapeutische dosis. Depotpreparaten, intramusculair toegediend, veroorzaakten deze complicatie veel vaker dan orale middelen.

De risicofactoren voor de ontwikkeling van acute dystonie waren jonge leeftijd (jonger dan 30 jaar), mannelijk geslacht, voorgeschiedenis van acute dystonie, alcoholisme, organische hersenschade, hypocalciëmie.

Het klinische beeld van acute dystonie werd gekenmerkt door een plotseling begin met de ontwikkeling van dystonische spasmen van de spieren van het hoofd en de nek. Onverwachts was er een trisisme of geforceerde opening van de mond, uitstekende tong, gewelddadige grimassen, torticollis met draaien of afhangend hoofd achterover, stridor. Een aantal patiënten had oculaire crises, die zich manifesteerden door de gewelddadige, vriendelijke ontvoering van de oogbollen, die van enkele minuten tot enkele uren duurt. Bij sommige patiënten werd blefarospasme of dilatatie van de palpebrale kloof (het fenomeen "uitpuilende ogen") opgemerkt. Met de betrokkenheid van de rompspieren ontwikkelde opisthotonus, lumbale hyperlordose, scoliose. In sommige gevallen werd het "Tower of Pisa" -syndroom waargenomen, dat wordt gekenmerkt door tonische lateroflexie van het lichaam.

Benaderingen voor de correctie van neuroleptische acute dystonie

  1. Annuleer een typisch neurolepticum of verlaag de dosis
  2. Overdracht van de patiënt naar een atypisch neurolepticum
  3. De benoeming van amantadinesulfaat (PC-Mertz). PC-Mertz in / infuus 500 ml (200 mg) met een snelheid van 50 druppels / min eenmaal daags gedurende 5 dagen, gevolgd door 3 maal daags pillen (300 mg) gedurende 1 maand in te nemen. Bij terugkeer van de vroege complicaties van antipsychotische therapie - langdurig gebruik 3 tab. per dag (300 mg).
  4. Gebruik anticholinergica. Trihexyphenidyl - 6 mg / dag, biperideen - 6 mg / dag in de tabel. of 5 ml / m.
  5. De benoeming van vitamine B6.
  6. De benoeming van benzodiazepines. Diazepam 15-30 mg / dag in de tabel. of 5-10 mg / m, in / in.

Neuroleptische acathisie

Akathisie is een aandoening die wordt gekenmerkt door een overweldigende behoefte om te bewegen om een ​​ondraaglijk gevoel van innerlijke angst en ongemak te verminderen. Acute acathisie komt voor bij 10-75% (met een gemiddelde frequentie van ongeveer 20%) bij patiënten die neuroleptica gebruiken, meestal binnen de eerste week na het starten van het geneesmiddel of het verhogen van de dosis [24, 25].

Wijs acute en late acathisie toe.

Acute acathisie komt voor bij 3-50% van de patiënten tijdens de eerste week na aanvang van het antipsychoticum of verhoging van de dosis. Acute acathisie hangt af van de dosis van het medicijn en neemt geleidelijk terug met het terugtrekken of verminderen van de neuroleptische dosis.

Late acathisie ontwikkelt zich bij 25-30% van de patiënten die antipsychotica gebruiken, na 3 maanden behandeling met het geneesmiddel in een stabiele dosis (gemiddeld een jaar na het begin van de behandeling); soms gemanifesteerd op de achtergrond van het verminderen van de dosis neuroleptica of zelfs de afschaffing ervan; vermindert onmiddellijk na de hervatting van de antipsychotische therapie of het verhogen van de dosis van het geneesmiddel. Late acathisie blijft lange tijd bestaan ​​na stopzetting van het neurolepticum.

Het klinische beeld van acathisie bij patiënten die deelnamen aan de studie, omvatte sensorische en motorische componenten.

De sensorische component van akathisie was een onaangenaam intern gevoel dat de patiënt dwong om bewegingen te maken. Deze sensaties waren van algemene aard (angst, interne spanning, prikkelbaarheid) of somatisch (zwaarte of dysesthesie in de benen). Patiënten waren zich ervan bewust dat deze sensaties hen ertoe brachten om continu te bewegen, maar vonden het vaak moeilijk om hun aard te bepalen.

De motorische component van akathisie werd weergegeven door bewegingen met een stereotype karakter. In de zittende positie dwarrelden de patiënten op de stoel, veranderden voortdurend hun positie, schudden hun lichamen, gooiden hun benen naar het been, tuimelden en trokken met hun voeten, tikte met hun vingers, sorteerde ze, krabde hun hoofd, streelde hun gezichten, knoopte en knoopte. In staande positie verschoven ze vaak van voet tot voet, of marcheerden op hun plaats.

Benaderingen voor de correctie van neuroleptische acathisie

  1. Annuleer een typisch neurolepticum of verlaag de dosis.
  2. Breng de patiënt over naar een atypisch neurolepticum.
  3. De benoeming van amantadinesulfaat (PC-Mertz). PK Merz 0.5 tabblad. 3 maal per dag (150 mg) met een daaropvolgende dosisverhoging na 1 week tot 1 tab. 3 maal per dag (300 mg). Bij aanhoudende neuroleptische complicaties - een verhoging van de dagelijkse dosis van PK Mertz naar 6 tab. per dag (600 mg).
  4. Gebruik anticholinergica. Trihexyphenidyl - 6 mg / dag, biperideen - 6 mg / dag in de tabel. of 5 ml IM
  5. De benoeming van benzodiazepines (diazepam 5-15 mg / dag, clonazepam 0,5-4 mg / dag).
  6. Benoeming van bètablokkers (propranolol / anapriline 20-60 mg / dag).

Late neuroleptische dystonie

Late (tardivny) dystonie komt voor bij 2-20% van de patiënten een paar jaar na de start van de behandeling met neuroleptica, het blijft lang bestaan ​​nadat het is geannuleerd [1].

In tegenstelling tot andere vormen van tardieve dyskinesie kwam late dystonie, in deze studie, vaker voor bij jongeren (in de leeftijd van 30 tot 40 jaar). Beide geslachten leden ongeveer dezelfde mate, maar bij mannen ontwikkelde het zich op jongere leeftijd. Risicofactoren omvatten organische hersenschade, de aanwezigheid van mentale retardatie, eerder uitgevoerde elektroconvulsietherapie.

Het klinische beeld van late dystonie werd gekenmerkt door oromandibulaire dyskinesie, spastische torticollis (retrocollis), torsiedystonie. Bij 2 patiënten was er een laterale helling van het lichaam en hoofd, soms met wat rotatie en laterale afbuiging van het lichaam ("Leaning Tower" -syndroom). De typische dystonische positie van de handen werd gekenmerkt door rotatie naar binnen, verlenging van de onderarm en flexie van de hand. De onderste ledematen waren zelden betrokken bij het proces. Bij late dystonie zijn oculogische crises opgetreden, soms gepaard gaande met een toestroom van obsessieve gedachten, hallucinaties of toegenomen angstgevoelens.

Benaderingen voor de correctie van late neuroleptische dystonie

  1. Annuleer een typisch neurolepticum of verlaag de dosis
  2. Overdracht van de patiënt naar een atypisch neurolepticum
  3. De benoeming van amantadinesulfaat (PC-Mertz). PK Merz 0.5 tabblad. 3 maal per dag (150 mg) met een daaropvolgende dosisverhoging na 1 week tot 1 tab. 3 maal per dag (300 mg). Bij aanhoudende neuroleptische complicaties - een verhoging van de dagelijkse dosis van PK Mertz naar 6 tab. per dag (600 mg).
  4. Gebruik anticholinergica. Trihexyphenidyl - 6 mg / dag, biperideen - 6 mg / dag.
  5. De benoeming van anticonvulsiva. Clonazepam 1-10 mg / dag in 2-4 doses.
  6. Introductie van botulinumtoxine.

Tardieve dyskinesie

Onder late neuroleptische dyskinesie (PD) wordt elke hyperkinese verstaan ​​als deze aan twee basiscriteria voldoet: 1) treedt op als gevolg van langdurige (meer dan 3 maanden) toediening van neuroleptica; 2) blijft sterk na het staken van de drug (gedurende enkele maanden of jaren) [17]. De volgende kenmerken zijn kenmerkend voor PD: 1) de symptomen worden merkbaar na het verminderen van de dosis neuroleptica of hun ontwenning; 2) de symptomen verminderen of verdwijnen met de hervatting van de neuroleptische behandeling of een verhoging van hun dosis; 3) anticholinergica helpen patiënten niet en verslechteren vaak de manifestaties van PD [6].

Gemiddeld treedt PD op bij 20-25% van de patiënten die antipsychotica lang gebruiken [15, 16]. Annulering van neuroleptica kan leiden tot een toename van de ernst van manifestaties van PD of de opkomst van nieuwe dyskinetische symptomen. In zeldzame gevallen is er een spontaan herstel (verdwijning van dyskinesie), hoewel het bij de meerderheid van de patiënten met PD onomkeerbaar wordt. In dit opzicht is PD verdeeld in omkeerbaar en onomkeerbaar of persistent. Volgens D. Jeste en R. Wyatt (1982) ervaart 36,5% van de patiënten met dyskinesie na 3 maanden na stopzetting van de drug hyperkinese remissie [12]. In dit geval kan de annulering van het neurolepticum eerst leiden tot verhoogde dyskinesie, die binnen 1-2 weken een piek van intensiteit heeft bereikt, en vervolgens geleidelijk kan afnemen totdat het volledig verdwijnt. De auteurs geloven dat de aanwezigheid van hyperkinesie 3 maanden na het stoppen van het neurolepticum kan worden beschouwd als een criterium voor persisterende PD.

Risicofactoren voor tardieve dyskinesie

Patiënten ouder dan 40 hebben een drievoudig groter risico om PD te krijgen dan jongere patiënten [13]. In deze paper, zoals in de meeste studies, de gegevens van G. Muscettola et al. (1993) dat PD de boventoon voert onder vrouwen. PD had meer kans om zich te ontwikkelen bij het nemen van krachtige neuroleptica met hoge affiniteit voor D2-receptoren in het striatum. Late dyskinesie trad vaker op met een hogere totale dosis neuroleptica.

Een aantal studies hebben aangetoond dat met een toename van de duur van neuroleptische therapie het risico op PD toeneemt. D. Jeste en R. Wyatt (1982) gaven aan dat "medicinale vakanties" (intermitterende neuroleptische therapie) leidden tot een groter risico op het ontwikkelen van PD [12]. Volgens talrijke waarnemingen verhoogde langdurig gebruik van anticholinergica het risico op PD [14]. Een speciale rol behoort tot genetische factoren. Ze kunnen bij sommige patiënten de basis vormen voor gevoeligheid voor de ontwikkeling van PD [27]. Een aantal studies hebben aangetoond dat tardieve dyskinesie vaker is ontwikkeld tegen de achtergrond van organische hersenschade, in de aanwezigheid van uitgesproken cognitieve stoornissen en alcoholmisbruik [3]. Bovendien zijn personen met vroege extrapiramidale complicaties vatbaar voor de ontwikkeling van late dyskinesie.

Het klinische beeld van tardieve dyskinesie

Onder de term "tardieve dyskinesie" wordt verstaan ​​een eigenaardige hyperkinese van choreiforme aard, waarbij het orofaciale gebied en de taal (bukko-lingvo-mastikatorsyndroom) betrokken zijn, soms uitstrekkend tot de romp en ledematen [1].

PD in dit onderzoek manifesteerde zich door een verscheidenheid aan hyperkinesie: chorea, choreaathetosis, stereotypie, dystonie, acathisie, tremor, myoclonia, tics of hun combinatie. Bucco-lingo-masticator hyperkinesis ging gepaard met knipperen, blepharospasm, verhogen of fronsen wenkbrauwen. Met de betrokkenheid van het diafragma en de ademhalingsspieren traden episodes van tachypnoe, kortademigheid en onregelmatige, periodieke ademhaling met periodieke geforceerde ademhalingen (respiratoire dyskinesie) op. Met de betrokkenheid van de spieren van het strottenhoofd en de farynx bij hyperkinese, ontwikkelden dysartrie, aerofagie en dysfagie zich. De bewegingen in de ledematen waren zowel bilateraal als eenzijdig. Soms hadden bewegingen in de extremiteiten een choreoathetoïde of dystonisch karakter, minder vaak op tics of ballisme.

Benaderingen van de behandeling van neuroleptische tardieve dyskinesie

  1. Annuleer een typisch neurolepticum of verlaag de dosis.
  2. Breng de patiënt over naar een atypisch neurolepticum.
  3. Annuleer anticholinergica
  4. De benoeming van amantadinesulfaat (PC-Mertz). PK Merz 0.5 tabblad. 3 maal per dag (150 mg) met een daaropvolgende dosisverhoging na 1 week tot 1 tab. 3 maal per dag (300 mg). Bij aanhoudende neuroleptische complicaties - een verhoging van de dagelijkse dosis van PK Mertz naar 6 tab. per dag (600 mg).
  5. De benoeming van centrale sympathicolytica. Reserpine van 0,25 mg 's nachts tot 6 mg / dag), anticonvulsiva (clonazepam 0,5-8 mg / dag, natriumvalproaat 600-1200 mg / dag)
  6. De benoeming van vitamine E (400-1000 IE 2 maal daags gedurende 3 maanden)

Kwaadaardig neuroleptisch syndroom

Kwaadaardig neuroleptisch syndroom (NNS) is de zeldzaamste en gevaarlijkste van de extrapyramidale complicaties van neuroleptische therapie. Het komt gemiddeld voor bij 0,5 - 1% van de patiënten die antipsychotica gebruiken, ontwikkelt zich meestal in de eerste 2 weken na aanvang van een antipsychoticum of verhoging van de dosis. Meestal ontwikkelt NNS zich met het gebruik van hoge doses krachtige antipsychotica, met name langwerkende geneesmiddelen.

Risicofactoren voor maligne neuroleptica

Kwaadaardig neuroleptisch syndroom werd vaker waargenomen bij jonge mannen (van 20 tot 40 jaar). Daarnaast waren risicofactoren een bijkomende infectie, fysieke uitputting, verminderde water- en elektrolytenbalans, schildklierstoornissen, organische ziekten van het centrale zenuwstelsel. Het risico op NNS was hoger bij patiënten die eerder extrapiramidale complicaties hadden gehad bij het gebruik van neuroleptica, evenals bij patiënten die leden aan alcoholisme en ijzerdeficiëntie.

Pathogenese van maligne neurolepticasyndroom

De pathogenese van de NNS is onduidelijk, maar suggereert dat het in zijn ontwikkeling een rol speelt bij het verminderen van de activiteit van dopaminerge systemen, niet alleen in het striatum, maar ook in de hypothalamus. Hypothalamische disfunctie kan hyperthermie en autonome stoornissen veroorzaken. Er wordt aangenomen dat neuroleptica een blokkade van het diencefale spinale systeem veroorzaken, wat leidt tot disinhibitie van de segmentale neuronen van het sympathische zenuwstelsel en de ontwikkeling van tachycardie, tachypneu en arteriële hypertensie. De afgifte van catecholamines kan de afgifte van calcium uit het sarcoplasmatisch reticulum induceren, wat leidt tot een toename in spiertonus, hypermetabolisme in spieren, dissociatie van oxidatieve fosforylering en verhoogde thermische productie in spieren en vetweefsel. In dit geval wordt de warmteoverdracht ook verstoord (als gevolg van vasoconstrictie). Verhoogde transpiratie biedt onvoldoende warmteoverdracht en leidt tot uitdroging. Neuroleptica kunnen een rechtstreeks effect hebben op de spieren, waardoor de werking van calciumkanalen, de mitochondriale functie en het glucosemetabolisme veranderen. Een verhoogde afgifte van norepinephrine kan de oorzaak zijn van leukocytose. De blokkade van dopaminereceptoren in het striatum kan, naast stijfheid, dystonie, chorea en andere motorische stoornissen veroorzaken.

Het klinische beeld van maligne neurolepticasyndroom

ZNS manifesteerde zich door een reeks symptomen:

  • Hyperthermie (meestal boven 38 C)
  • Gegeneraliseerde spierrigiditeit
  • Verwarring of depressie van het bewustzijn (tot een coma)
  • Vegetatieve aandoeningen (overvloedig zweten, tachycardie, tachypnoe, fluctuaties in bloeddruk, hartritmestoornissen, kortademigheid, bleekheid van de huid, verminderd plassen, oligurie)

Bovendien werden de volgende syndromen geïdentificeerd:

  • Dystonie, tremor
  • Ademhalingsfalen
  • rhabdomyolyse
  • Verhoogde CPK, myoglobinurie, leukocytose

In deze studie werd NNS gedetecteerd bij 15 patiënten gedurende de observatieperiode 1999-2004. Vaker werd MNS waargenomen bij jonge mannen (m: W.: 3), de gemiddelde leeftijd van de patiënten was 32,5 ± 13,9 jaar. Bij de meerderheid van de patiënten die krachtige typische neuroleptica en verlengde depot-neuroleptica ontvingen, ontwikkelden zich tijdens de eerste 2 weken in de gemiddelde therapeutische doses symptomen van MNS. Bij 100% van de patiënten werd het ziektebeeld gekenmerkt door verwarring, hyperthermie (tot 39 ° C), dysfonie en dysfagie, ernstige akinesie en gegeneraliseerde spierrigiditeit, autonome stoornissen (hypersalivatie, tachycardie, tachypnoe, hypotensie, huidverbleking, oligurie). Oculaire crises werden waargenomen bij 20% van de patiënten.

Complicaties van maligne neurolepticasyndroom

Aspiratie-pneumonie, myocardiaal infarct, sepsis, diepe-beenveneuze trombose, longoedeem, necrotiserende colitis, nier- en hartfalen kunnen complicaties van de NNS zijn.

ZNS is in 10-20% van de gevallen dodelijk. In deze studie werden geen complicaties van MNS en sterfgevallen opgemerkt. Symptoom regressie vond plaats binnen 1-2 weken, maar sommige symptomen (parkinsonisme, dyskinesie, ataxie, cognitieve stoornissen) bleven 3-8 weken of langer aanhouden.

Behandeling van maligne neurolepticasyndroom

  • Stopzetting van neuroleptica.
  • De benoeming van antipyreticum.
  • Correctie van water- en elektrolytenstoornissen.
  • De benoeming van amantadine. PC-Mertz / druppel 500 ml (200 mg) met een snelheid van 50 druppels / min, 2 keer per dag gedurende 10 dagen, gevolgd door een overgang naar de tafel. 300-600 mg / dag.
  • De benoeming van benzodiazepines. Diazepam 10 mg IV, vervolgens 5 x 10 mg oraal 3 maal.
  • Correctie van hemodynamische stoornissen.
  • Mechanische beademing voor aandoeningen van de luchtwegen
  • Introductie van een nasogastrische sonde voor voeding en vochtinname.
  • Introductie van heparine.
  • Preventie van secundaire infecties.
  • Elektroconvulsietherapie.

In deze studie werd bij patiënten die naast infusietherapie met amantadinesulfaat werden behandeld, de snelste en meest significante regressie van de klinische manifestaties van het maligne neurolepticasyndroom gedetecteerd.

Behandeling van extrapyramidale neuroleptische syndromen

Trihexyphenidyl en amantadinesulfaat werden gebruikt om de complicaties van antipsychotische therapie in dit onderzoek te corrigeren.

Neuroleptica blokkeren dopamine D2-receptoren in het nigro-straatsysteem van de hersenen, wat gepaard gaat met remming van dopaminerge transmissie, veranderingen in de gevoeligheid van dopaminereceptoren. Een mediator neurochemische onbalans ontwikkelt zich, die zich manifesteert door een toename van de activiteit van de cholinerge en serotonergische systemen, evenals een toename van de activiteit van glutamaterge subtalamische neuronen. Dit leidt tot een toename van de afgifte van glutamaat, dat een exciterende neurotransmitter is. Tegelijkertijd neemt de influx van calciumionen in neuronen toe, neemt het niveau van acetylcholine in de striatumneuronen toe, worden cholinerge systemen geactiveerd en verschijnen tremor, rigiditeit en hypokinesie. Het verhogen van de calciumconcentratie in de nigrostriatale neuronen draagt ​​bij aan de degeneratie van deze neuronen en de activering van oxidatieve stress, wat een van de belangrijkste factoren is die bijdragen aan schade aan de neuronen van de basale ganglia. Het stimulerende effect van glutamaat wordt gemedieerd door N-methyl-D-aspartaatreceptoren (NMDA-receptoren). Vanwege hun lipofilie hebben neuroleptica het vermogen om in het celmembraan te integreren en het energiemetabolisme van neuronen te verstoren [21].

Amantadinesulfaat is een antagonist van NMDA-glutamaatreceptoren, waardoor het stimulerende effect van de laatste wordt uitgevoerd. Het medicijn vermindert de hoeveelheid glutamaat, het niveau van acetylcholine in het striatum; verhoogt de dopaminesynthese in presynaptische terminals en de afgifte ervan in de synaptische spleet, remt de heropname van dopamine in de presynaptische terminaal, stimuleert DA-receptoren enigszins; vermindert de concentratie van calciumionen in de nigrostriatale neuronen, waardoor het een neuroprotectief effect kan hebben [4, 10].

Het werkingsmechanisme van anticholinergica is het verminderen van de functionele activiteit van cholinerge systemen en het herstellen van verstoorde als gevolg van dopamine-tekortbalans van dopaminerge en cholinerge systemen in de basale ganglia, waardoor de heropname van dopamine uit de synaptische spleet wordt geblokkeerd [26].

Momenteel wordt in een aantal werken van buitenlandse auteurs de kwestie van de therapeutische werkzaamheid van amantadine, anticholinergica (trihexyphenidyl, biperiden) in de verlichting van extrapyramidale neuroleptische syndromen algemeen besproken. Een aantal studies vermeldt de equivalente werkzaamheid van biperidine en amantadine [20], andere wijzen op een groter farmacotherapeutisch effect van amantadine [10].

In een dubbelblinde, placebo-gecontroleerde studie uitgevoerd door W.E. Fann en C.R. Lake (1976) ontdekte dat amantadine bij de behandeling van neuroleptisch parkinsonisme in een dosis van 200 mg / dag therapeutisch equivalent is aan 8 mg / dag trihexyphenidyl [7]. Amantadine veroorzaakte minder frequente en significant minder ernstige bijwerkingen dan trihexyphenidyl, hoewel dit verschil niet het niveau van statistische significantie bereikte.

Tegelijkertijd worden een aantal voordelen van amantadines ten opzichte van anticholinergica gemeld. Cholinolytica in standaard klinische doses kunnen de cognitieve functies van patiënten beïnvloeden [22]. In vergelijking met anticholinergica worden cognitieve functies bij gezonde en schizofrene patiënten met amantadine gedurende langere tijd gehandhaafd [19]. Bovendien kunnen anticholinergica het antipsychotische effect van neuroleptica verminderen en tot misbruik leiden vanwege hun anxiolytische eigenschappen en hun vermogen euforie te veroorzaken [23]. Ten slotte kunnen ze veranderingen in de repolarisatie van het hart veroorzaken en leiden tot het optreden van aritmieën [4].

Volgens sommige onderzoekers provoceren anticholinergica de ontwikkeling van tardieve dyskinesie [8].

In een rapport van de American Psychiatric Association staat dat amantadine effectief is bij de behandeling van tardieve dyskinesie (1992). Verbetering werd waargenomen bij alle 6 patiënten die werden behandeld met amantadine en neuroleptica. S. Angus, J. Sugars, R. Boltezar et al. (1995) voerde een dubbelblind, crossover, placebo-gecontroleerd amantadine-onderzoek uit bij de behandeling van tardieve dyskinesie. Als resultaat van de studie vertoonden 10 van de 16 patiënten een verbetering van 20% en bij 2 patiënten - 40%. Deze verbetering werd bereikt met de eliminatie van anticholinergica.

Voor een vergelijkende studie van de farmacotherapeutische werkzaamheid van geneesmiddelen werden 2 groepen patiënten geïdentificeerd als correctoren voor neuroleptische extrapyramidale syndromen:

Groep 1 - patiënten die trihexyphenidyl (cyclodol) ontvingen als een corrector (n = 70);

De gemiddelde dagelijkse dosis trihexyphenidyl was 7,5 mg / dag gedurende 1 maand therapie, gevolgd door een overschakeling naar onderhoudstherapie van 6 mg / dag.

Groep 2 - patiënten die amantadinesulfaat (PC-Merz) als een corrector kregen (n = 30);

De gemiddelde dagelijkse dosis amantadinesulfaat was 300 mg / dag gedurende 1 maand therapie.

De volgende extrapyramidale syndromen werden vastgesteld bij patiënten die werden behandeld met amantadinesulfaat: parkinsonisme (n = 28), vroege dystonie (n = 12), late dystonie (n = 18).

De volgende extrapyramidale syndromen werden gediagnosticeerd bij patiënten die trihexyphenidyl kregen: parkinsonisme (n = 70), vroege dystonie (n = 7), late dystonie (n = 18).

Bij 100% van de onderzochte patiënten tijdens de behandeling van extrapyramidale neuroleptische syndromen amantadinesulfaat in de gemiddelde therapeutische dosis van 300 mg / dag, was er een positieve dynamiek van klinische indicatoren (Tabel 2, 4).

Evaluatie van de effectiviteit van amantadinesulfaat (PC-Mertz) bij het verlichten van manifestaties van neuroleptisch parkinsonisme (n = 28)